Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru

Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru

¿Cuáles son las enfermedades que trajeron los españoles?

Historia de las epidemias en el México antiguo Algunos aspectos biológicos y sociales * Angélica Mandujano Sánchez, Luis Camarillo Solache y Mario A. Mandujano Epidemias en la época prehispánica Al consultar el pasado de la medicina, ¿qué deseamos saber? La historia médica estudia la salud y la enfermedad a través de las épocas, así como la actividad y las relaciones humanas que tendieron a promover la salud, a prevenir la enfermedad y curar al enfermo. La enfermedad y las prácticas médicas son parte de la cultura y de la civilización. El historiador médico que consulta el pasado desea conocer las condiciones de salud de una sociedad dada, en un tiempo específico. ¿Había muchas enfermedades?, ¿qué enfermedades prevalecían?, ¿la gente moría joven o muchos llegaban a edad avanzada? Las condiciones de vida de una comunidad son determinantes para la incidencia de la enfermedad. Conocer cómo vivía la gente, los ricos y los pobres, los señores y los esclavos, las facilidades para alimentación, vivienda, sus recreaciones Saber si hacían algo para prevenir la enfermedad o promover la salud. A mayor conocimiento de las causas o mecanismos de la enfermedad mayor eficiencia para interferir con su curso y mejor preparación para prevenirlos. Sin embargo, esto depende de factores no médicos, de la idea filosófica o religiosa que se tiene del cuerpo, de la salud y de la enfermedad. Investigar si todos los estratos sociales tienen acceso a condiciones higiénicas favorables o no, la actividad de los médicos o curanderos y la historia social del paciente, y cómo interactúan ambas. ¿Dónde se trataban los pacientes?, ¿en su casa, en los templos, en los hospitales? En el presente ensayo se abordan estos temas. Aunque predomina la tendencia a ponderar la buena salud existente antes de la llegada de los conquistadores y contrastarla con los diversos y graves padecimientos causantes de las severas epidemias en el siglo xvi que asolaron a México y produjeron la muerte a nueve de cada diez indígenas, se registraron numerosas epidemias en el altiplano mexicano antes del siglo xvi y siempre aparecieron relacionadas con problemas sociales de gran trascendencia. Los cronistas mencionan la aparición de varios fenómenos fuera del orden natural hacia 1446, cuando sobrevino la gran inundación que motivó la construcción de un dique que separara las aguas saladas y dulces de la laguna. Chimalpahin reporta una plaga de langostas y Veytia señala que desde 1448 surgieron problemas por la falta de lluvias y la escasez de cosechas. De 1450 a 1454 la sequía y las heladas extemporáneas llevaron a los pueblos de Anáhuac a una crisis catastrófica de hambre y enfermedad. En el año 10-conejo (1450) ocurrieron cambios climatológicos violentos condicionando una helada extemporánea que propició que aumentaran el hambre, la contaminación de las aguas por la muerte de animales acuáticos y la aparición de enfermedades. Otra serie de heladas causó pérdida de las cosechas y escasez de semillas para la siembra. El hambre se dejó sentir más en las pequeñas ciudades del área de influencia de Tenochtitlan y Texcoco, aunque esta última padeció más a causa de las epidemias, ya que el hambre y la enfermedad hicieron que pereciera la mayor parte de sus habitantes. Los gobernantes tomaron medidas para combatir el hambre y sus consecuencias. En las cabeceras de la Triple Alianza: México-Tenochtitlan, Texcoco y Tlacopan, los señores Moctezuma Ilhuicamina, Netzahualcóyotl y Totoquihuatzin dejaron de levantar tributos durante los seis años que duró la calamidad. Además abrieron sus trojes y graneros donde guardaban el tributo que habían recaudado en los años anteriores y repartieron maíz y frijol entre los pobres de su reino.1,2 En CeTóchtli (1453), uno conejo, hubo una hambruna que diezmó a la gente. El Códice Chimalpopoca registra esta calamidad en el año “1. Tochtli. En este año todo se aconejó” es decir, se apropió de todos los males de un signo astrológico desventurado como sería uno-conejo, o “se fue con los totonacas. Entonces estaba la guerra de los chalcas en todas las cercas del monte (quauhtenampan); y por esto cesó, ya no se hacía la guerra. Hubo hambre tres años; ya no se daban los mantenimientos”.3 Los habitantes de estas zonas comenzaron a migrar hacia tierras calientes, en donde no se habían dejado sentir las inclemencias del tiempo. Los habitantes del altiplano vendían su libertad a cambio de un puñado de comida, otros cambiaban a sus hijos por maíz y eran comprados por los totonacas, quienes los llevaban al centro de México. Torquemada lo describió señalando de aquí resultó una grandísima hambre, y tanto, que llegaron estos Pobres Mexicanos a comer Raíces, de Tulin y otras Raíces de yervas silvestres, por no tener cosa que comer; y llegó a tanto la penuria, que se vendían los unos a los otros, por precio de Maíz: y viendo el Rei y su Consejo, que esto pasaba, y que era fuerza pasara así, porque de todo punto no perecieran los Mexicanos, dieron permiso, de que ya que se hubieren de vender por esclavos, fuese el valor y precio de una doncella, cuatrocientas mazorcas de maíz, que desgranadas hacen una hanega, o poco menos, y el de un Mancebo, o Mozo, fuesen 500 mazorcas.4 Fue necesario además, cuando menos en Tenochtitlan, dar permiso a los habitantes de emigrar a otros lugares donde pudieran obtener con qué mantenerse. Al año de estar repartiendo alimentos a los pobres, las reservas de Moctezuma se empezaron a agotar al acercarse el mes octavo de su calendario, hasta que finalmente se acabaron. El éxodo fue inmenso y a la multitud comprada se agregó la muchedumbre de los que por propia voluntad emigraban. Los caminos quedaron sembrados de huesos de aquellos que no pudieron llegar a su destino y fueron detenidos por la inanición y por la “plaga del cielo” que se desató. Desde el inicio de las calamidades, Alva Ixtlilxóchitl 5 expresa que por las nevadas de 1450 la temperatura enfrió de tal manera que se presentó un “catarro pestilencial”, a consecuencia del cual murió mucha gente, en especial de edad avanzada. Puede suponerse que el padecimiento en cuestión afectaba las vías respiratorias y pudiera tratarse de algún tipo de influenza que periódicamente se manifiesta con un carácter epidémico, de alta mortalidad. Esto puede atribuirse a que a las catástrofes en que los alimentos más esenciales escasean, y con mayor razón cuando faltan por cinco años completos, se suman diversos tipos de padecimientos infectocontagiosos que proliferan, a la par que el aparato inmunológico de la población afectada se deprime con la imposibilidad de obtener proteínas. Muchas fuentes mencionan el consumo de cosas contrarias a la salud como causa de la mortandad y en el Códice Chimalpopoca se consigna que “En el año 3 técpatl, en este año se dieron los bledos, que era todo lo que se comía y por eso huvo mortandad. Fue el tercer año que huvo hambre. Están pintadas las figuras de la gente, a quien comen las auras y los coyotes”. Probablemente se agregaron problemas gastrointestinales. Cuando en 1455 empezó a llover y hubo abundancia, los efectos del hambre desaparecieron paulatinamente, pero las epidemias siguieron cobrando víctimas todavía en 1456.5,6 En general, para los indígenas prehispánicos todos los males, físicos y sociales, eran considerados producto de la voluntad de los dioses, a la actitud de las divinidades hacia el hombre: una maldición, un castigo. La intervención del factor psíquico en la concepción de las enfermedades jugó un papel importante, para los pueblos indios, pues cualquier alteración del orden cósmico o del humano era considerada realizada por los dioses. Así, estos pueblos tributaban adoración especial a los astros y procuraban complacer en todo a sus dioses para evitar que las calamidades cayeran sobre ellos: Cuentan las historias, que pocos días antes de la guerra, apareció en el cielo una gran Cometa la cual duró hasta el fin de la batalla. Esta señal tuvieron por mal agüero; porque estos indios (también como nosotros los castellanos) conocen de ellas significar Hambres, Pestilencias, y Guerras como en esta ocasión se verificó.7 El fin de Tula se ha atribuido a muchas causas, entre ellas políticas, económicas, etcétera, pero también puede tomarse en cuenta una gran pestilencia acaecida en el año 7 tochtli, a la que se hace mención en las crónicas: “de las mil partes toltecas se murieron novecientas”, de manera que esta epidemia influyó poderosamente en el abandono de Tula y en las migraciones. Hubo otra epidemia durante el gobierno del señor totonaca de Mizquihuacan, que empezó por una hambruna que duró cuatro años y vino después la pestilencia. Los muertos eran tantos que no alcanzaron a sepultarlos y el aire estaba contaminado haciendo víctima a todo el pueblo, que casi se extinguió. Los aztecas, al hablar de su peregrinación, también hacen mención de las epidemias, ya que por causa de ellas salieron en busca de nuevos sitios donde habitar.8 Chimalpahin, en su Tercera Relación, anota un caso de despoblamiento por epidemia en el año 3 pedernal (1456) en Chalco (posible difteria), y en el Códice Chimalpopoca “4 técpatl. En este año Xochtlan se despobló con pestilencia”. “5 calli. En este año Tequantépec se despobló con pestilencia, al igual que Amaxtlán”. Se consigna que las poblaciones de Xochtlán, Tecuantepec y Amaxtlan fueron asoladas por epidemias en el año 4 técpatl (1496).6 No se conocen las características de estas epidemias, pero posiblemente fueron tifo exante-mático o bien enfermedades de las vías respiratorias, que influyeron en el despoblamiento. La región maya también fue asolada varias veces por diferentes epidemias desde la destrucción de Mayapán hasta unos cincuenta años antes de la llegada de los españoles. El nuevo mundo Existen numerosas pruebas de que cuando el hombre blanco llegó por primera vez casi todo el territorio de América era salubre y muchas regiones estaban densamente pobladas. Fray Bartolomé de Las Casas recorrió la América española entre 1511 y 1547, quizá mejor que ningún otro hombre de su tiempo, para llevar a cabo su obra a favor de los indios, por la cual le confirieron los títulos de Apóstol de las Indias y Protector de los Indios. No se ha encontrado en sus escritos mención alguna acerca de comarcas insalubres debido al paludismo u otra enfermedad.9 La rápida desaparición de la población nativa era un hecho sobresaliente en la conquista de América en Tierra Firme Panamá, Colombia, Venezuela, México, Perú, Nicaragua, Florida, Luisiana, Nueva Inglaterra y Canadá. Las Casas, vehemente partidario de un tratamiento justo a los indios, atribuía los sufrimientos y la rápida desaparición de los nativos a los malos tratos de los españoles. Fray Toribio de Motolinía, en una carta dirigida al rey y fechada en Tlaxcala el 2 de enero de 1555, acusa a Las Casas de calumniar a los españoles; menciona que los indígenas han disminuido en gran número en los últimos diez años debido a las pestilencias y no al maltrato. Además, señala que “Dios castigó a la Nueva España con diez plagas trabajosas” que son la viruela, el sarampión, el hambre, la guerra, la opresión y los tributos en varias formas, la esclavitud y el trabajo en minas.10 Herrera trata de explicar el descenso de la población de Tabasco: Antes había una multitud de indios, pero las muchas enfermedades y pestilencias que existen en esa región han disminuido en grandes cantidades, y además porque cuando están enfermos de sarampión, viruela, catarros, flujo con sangre y fuertes fiebres, acostumbran bañarse en los ríos sin esperar a que la enfermedad haya mitigado, y por eso mueren. Y de acuerdo con la doctrina cristiana, no se les permite más de una mujer, mientras que antes podían tener diez o doce, y por eso no puede aumentar el número de indios, especialmente entre los chontales.11 Oviedo expresa la opinión de la clase española oficial y explotadora. Al referir la despoblación de La Española dice: Todos los indios de esta isla fueron encomendados por el almirante Colón a los castellanos que vinieron a vivir aquí, y muchos de los que llegaron y que hablan como testigos creen que cuando el almirante descubrió la isla, la encontró poblada con un millón o más de indios de los dos sexos y de todas las edades, pero ahora en este año de 1548 se cree que de todos ellos y de los que nacieron después, ya sólo quedan quinientos nativos y descendientes de aquellos habitantes, pues la mayor parte de los que ahora viven aquí han sido traídos por los cristianos desde otras islas y de la Tierra Firme para que fueran sus sirvientes, ya que las minas eran muy ricas y la codicia de los hombres era insaciable, y algunos hacían que los indios trabajaran sin descanso y otros no les daban bastante de comer Muchos indios por su pasatiempo se matan con veneno para no trabajar, y otros se ahorcan con sus propias manos, y los además se contagian con tantas enfermedades, especialmente de ciertas viruelas pestilentes que existen en toda la isla, que en poco tiempo se acabarán todos los indios. En ningún lugar fueron los indios tratados con equidad y en ningún aspecto padecieron más que con las enfermedades del hombre blanco, para ellos desconocidas. Estas enfermedades fueron factores poderosos en el aniquilamiento y la subyugación de los indígenas y constituyeron elementos de gran importancia en la conquista y la colonización de las tierras por parte de los blancos.9 La tragedia negra En la contienda entre indios y blancos se introdujo un nuevo factor de gran importancia: el hombre negro. El conquistador, desesperado por la falta de mano de obra, encontró una fuente de abastecimiento nueva, accesible, económica y en apariencia inagotable: el negro africano. El negro es un nuevo actor en el escenario de las enfermedades, un portador de nuevos y terribles padecimientos que aniquilan y debilitan al blanco y al indio por igual. Las embarcaciones llenas de esclavos no sólo transportaban crueldad y sufrimiento humano, sino también las semillas de terribles epidemias y pandemias.12,13 Los padecimientos que trajo el negro se volvieron endémicos en el Nuevo Mundo y desde entonces han sido de primordial importancia en la historia. Ciertos padecimientos que eran tolerados por los blancos y los negros fueron fatales para el indio. Este factor por sí solo pudo haber sido importante en el éxito o el fracaso de la conquista; en otras palabras, el desafortunado africano llegó a América no sólo como esclavo del blanco, sino también como una de sus armas mortíferas. Poco después de la llegada de los primeros colonizadores hizo su aparición la esclavitud, la que fue introducida en las Antillas en 1501, o antes. En esa fecha un decreto real autorizó el traslado a La Española de esclavos negros nacidos en cautiverio entre los cristianos. De esa manera, las ordenanzas reales de España permitían la esclavitud del negro en América. Es improbable que tantos esclavos hubieran “nacido en cautiverio entre los cristianos” y la importación directa desde África pudo haber comenzado en 1501 o 1502.14 A medida que desaparecían los indios, en las posesiones españolas se necesitaba un mayor número de esclavos negros. Bartolomé de Las Casas, a pesar de su filantropía, fue en parte responsable de la esclavitud negra en América, ya que la recomendó, porque consideraba que el negro era más resistente que el indio y podía soportar el arduo trabajo que estaba aniquilando al indígena. En realidad, el africano era más resistente a las enfermedades recientemente importadas. El tráfico de negros se caracterizó por una gran mortandad entre los negros y también de los blancos que los transportaban. Con los datos existentes en los documentos recopilados por Donan se calcula que la mortandad de los esclavos durante la travesía atlántica fue mayor a 30% en los siglos XVI, XVII y XVIII.14 En el siglo xviii aparecieron algunos libros que tratan de las enfermedades de los esclavos, pero no se mencionan los padecimientos que trajeron. Sin embargo, es importante señalar que las enfermedades incluidas son en gran parte las mismas que produjeron la mortandad o que requirieron tratamiento en los barcos de esclavos o en la costa occidental de África. Dazille manifiesta que la diarrea y la disentería eran frecuentes y mortales, y que las helmintiasis y las enfermedades venéreas eran muy comunes; agrega que la neumonía era grave y los abscesos pulmonares frecuentes al igual que el pian.14 Sólo en los viajes del interior hacia las costas de África se calculaba que morían 5/12 de la totalidad de las caravanas. Se apartaba a los viejos y a los enfermos y se les tiraba al mar, con un peso al cuello; si había sobrantes de mercado se les exterminaba o dejaba morir de hambre. La experiencia comercial aconsejaba alimentar bien a los esclavos antes de su venta, una vez engordados se les frotaba la piel con aceite para darles una apariencia saludable.15 James Thompson señaló que la disentería, la helmintiasis y la anquilostomiasis caquéctica eran comunes, al igual que la viruela. También era muy frecuente una ligera fiebre “nerviosa” tal vez fiebre tifoidea, el tétanos y el pian; la sífilis era rara.14 La enfermedad más común y mortal era, aparentemente, la disentería. Casi siempre que se atribuye una elevada mortandad en un viaje a un padecimiento, se menciona la disentería por sí sola o como una de las causas principales. También se cita a la viruela y en muchos casos la muerte se relaciona a la carencia o al deterioro de las provisiones. Los negros también padecían helmintiasis y algunas veces eran tratados contra los parásitos. En ocasiones se menciona que los esclavos morían de letargia, que quizás era la enfermedad del sueño o tripanosomiasis. No existen pruebas de que los traficantes supieran que también estaban importando el paludismo y la fiebre amarilla, o que les hubiera preocupado saberlo. Para prevenir la difusión de los padecimientos de los negros se practicaba la cuarentena o separación de los esclavos de reciente importación. Sin embargo, esto no impedía la introducción de enfermedades con periodos de latencia largos, como el paludismo, la tripanosomiasis, la amibiasis, la anquilostomiasis, la lepra, la filariasis, el pian y la sífilis, ni tampoco excluía a los mosquitos transmisores de la fiebre amarilla. Una de las enfermedades citadas, la del sueño o tripanosomiasis, no pudo adaptarse porque en América no existe la mosca tsetsé, su insecto vector; la fiebre amarilla pudo no haber existido durante los primeros 150 años de colonización española debido a la ausencia del mosquito que la transmite. En las tierras altas de México, Colombia, Perú y Bolivia, situadas por arriba del nivel donde se encontraba el paludismo y la fiebre amarilla, el indio pudo sobrevivir para transformarse en peón, en el trabajador inexperto, servil y explotado. En estos altiplanos existe actualmente paludismo, pero los datos disponibles indican que su introducción es reciente y que no se presentó durante siglos después de la conquista.14 Las grandes epidemias del siglo XVI A partir de la llegada de los españoles a México se produjeron, durante el siglo xvi, una serie de terribles catástrofes epidémicas que asolaron al país. Y se considera esta periódica mortandad como una de las causas que más influyó en la decadencia de las razas aborígenes, pues en breve tiempo acabó con la mayor parte de los individuos.16 Desde el momento de la fusión de las dos razas se desencadena por el territorio mexicano un conjunto de pestilencias (como entonces se designaban) que, por ser de etiología desconocida y atacar a individuos no inmunizados, adquirieron violencia inusitada. Con los peninsulares vinieron enfermedades desconocidas que atacaban a los indios, que contribuyeron mucho a disminuir el número de habitantes y el espíritu de los que lograron sobrevivir. La caída de sus dioses ante la cruz y quedar sus vidas sujetas a manos extrañas, les produjo una indiferencia muy peligrosa para el vivir. Así lo consideraron los mismos españoles, y Fray Gerónimo de Mendieta escribió que “era gente que no deseaba alargar la vida tanto como nosotros”.17 Aún no había acabado la conquista cuando se produjo la epidemia de viruela transmitida por un negro (Francisco de Eguía): Y volvamos ahora al Narváez y a un negro que traía lleno de viruelas, que harto negro fue en la Nueva España, que fue causa que se pegase e hinchiese toda la tierra dellas, de lo cual hubo gran mortandad; que según decían los indios, jamás tal enfermedad tuvieron, y como no la conocían lavábanse muchas veces, y a esta causa se murieron gran cantidad dellos.Llegó en 1520 en uno de los navíos que trajeron las fuerzas de Pánfilo de Narváez; venía enfermo de viruela, y cuando “salió a tierra, fuelas pegando a los indios de pueblo en pueblo, y cundió de tal suerte esta pestilencia, que no dejó rincón sano en la Nueva España”, así fue como en “algunas provincias murió la mitad de la gente, y en otras poco menos”. La epidemia costó la vida a miles de indígenas, entre ellos Cuitláhuac, hermano de Moctezuma, que le había sucedido en la jefatura del pueblo azteca.18 La causa de tantas muertes dependió, según los cronistas de la Orden de San Francisco, de “ser enfermedad no conocida y no saber los indios el remedio contra las viruelas”. Los frailes pensaban, aparte, que tanto morir se debía a que todavía no llegaban a la Nueva España los “doce primeros” frailes franciscanos, que junto con los que vinieron después fueron los “médicos así corporales como espirituales” de los indios, pues de otra manera hubiesen evitado, por lo menos durante la epidemia, “la costumbre que ellos tienen de bañarse a menudo, sanos y enfermos, en baños calientes, con lo cual se les inflama más la sangre y así morían infinitos por todas partes”. También muchos murieron de hambre “porque por todas partes caían de golpe, no podían curar unos de otros, ni menos había quien les hiciese pan”. Con esta epidemia de viruela se inauguró la terrible sucesión de calamidades. Los supervivientes llamaron a esta enfermedad hueyzáhuatl, que quiere decir gran lepra, porque de los pies a la cabeza se henchían de viruelas. La segunda epidemia ocurrió en 1531 y vino también por parte de los españoles. Fue de sarampión. Se difundió rápido entre los indios, y muchos murieron aunque no tantos como por la viruela; sin embargo, produjo grandes estragos.19 Al sarampión lo llamaron záhuatl tepiton, que quiere decir lepra chica, para distinguirla de la viruela. Señala el Códice Telleriano, 24 que “el primer año de esa lámina es el Chicome Tóchtli, 7-conejo, 1537 (1538), en que hubo una epidemia de viruela”. López de Gomara pone por esta fecha una peste de sarampión, enfermedad desconocida hasta entonces por los indios, por lo que no sabiendo su curación causó gran mortandad. El códice representa la enfermedad con unos hombres con el cuerpo cubierto de manchas negras. Desde la epidemia de 1532 los indios recibieron ayuda muy eficaz de los franciscanos. En 1545 sobrevino la tercera epidemia conocida del siglo XVI, caracterizada por los síntomas siguientes: “pujamiento con sangre y juntamente con calenturas, y era tanta la sangre, que les reventaba por las narices”. Ni los españoles ni los indígenas mencionan de qué enfermedad se trata, pero se descubre un padecimiento febril, hemorrágico, con un síndrome cólico sangriento, que causó gran mortandad entre los indígenas. Varias epidemias fueron de matlazáhuatl, nombre indígena para designar el tabardete o tabardillo pintado de los españoles, o sea el actual tifus exantemático. El tabardete endémico desde épocas precortesianas era bien conocido de los españoles. El primer libro de medicina que se publica en México, la Opera medicinalia de Francisco Bravo, está en su mayor parte dedicado a la enfermedad que, con brotes periódicos, diezmaba a la población mexicana. El síntoma más aparente del tifus o tabardillo es el exantema petequial. Los códices indígenas representan a estos enfermos con la piel cubierta de manchas parduscas. En 1576 nuevamente murió mucha gente por una epidemia con “pujamiento de sangre” como la anterior.18 Otra denominación de las epidemias del siglo XVI fue cocoliztles, Cocoliztle en náhuatl quiere decir plaga o epidemia, mas en estos dos casos perdió su significado general para convertirse en nombre específico de una enfermedad no identificada, pero similar en ambos casos. No era claramente tabardete ni viruela ni sarampión; el cocoliztle no tenía erupción cutánea y sí copiosas hemorragias nasales y apostemas (abscesos) retroauriculares, que eran su síntoma predominante.20 La de 1545, más benigna, quedó consignada tanto en los libros españoles como en los códices indígenas. Sahagún dice: el décimo señor que fue de México se decía Cuitláhuac y tuvo el señorío 80 días, cuando ya los españoles estaban en México, y en tiempo de este acaeció una mortandad o pestilencia de viruelas en toda la tierra, la cual enfermedad nunca había acontecido en México, ni en otra tierra de esta Nueva España, según decían los viejos, y a todos afeó las caras, porque hizo muchos hoyos en ellas; y eran tantos los difuntos que morían de aquella enfermedad, que no había quien los enterrase por lo cual en México los hechaban en las acequias, porque entonces había muy grande copia de aguas; y era muy grande hedor que salía de los cuerpos muertos.21 El año 1545 hubo una pestilencia grandísima y universal donde, en toda Nueva España, murió la mayor parte de la gente que en ella había. Por su parte los indígenas escriben: “año de 1544 y de 1545 uvo una gran mortandad entre los yndios”, y pintan debajo un grupo de cadáveres envueltos en petates, o representan el Hospital Real de los Indios en una imagen donde aparece un indio hospitalizado quejándose. De esta epidemia, según los cálculos, fallecieron más de 80 mil enfermos, en su mayoría indígenas. se difundió entre nosotros una gran peste, una enfermedad general. Comenzó en Tepéilhuitl. Sobre nosotros se extendió: gran destruidora de gente. Algunos bien los tapó, por todas partes (de sus cuerpos) se extendió, en la cara, en la cabeza, en el pecho, etcétera Muchos murieron de ella, pero muchos solamente de hambre murieron: hubo muertos por el hambre: ya nadie tenía cuidado de nadie, nadie de otros se preocupaba. Pero a muchos con esto se les hechó a perder la cara, quedaron cacarañados, quedaron cacarizos. Unos quedaron ciegos, perdieron la vista.18 Todas las manifestaciones culturales y económicas de la época se resintieron del daño. Francisco Hernández ocupaba entonces el cargo de protomédico de todas las Indias, y a él se debe la descripción científica de la enfermedad en que se relatan sus síntomas, hallazgos necrópsicos y tratamientos empleados. La enfermedad se extendió a todo el país, calculándose en más de dos millones el número de muertos. Los pueblos quedaron desolados, con los campos, las minas y las industrias abandonados. Todos los documentos de la época hacen referencia a la tragedia, que también se refleja en la literatura y el arte. Los códices indios no se quedan atrás y en el códice de 1576 se puede leer: “En agosto estalló la peste, la sangre salía por las narices, los frailes nos confesaban y nos dieron permiso para comer carne” 18 No se ha llegado a saber qué enfermedad era. Tal vez la población se vio afectada por varias enfermedades simultáneas, pues los síntomas de los relatos corresponden a cuadros clínicos diversos. Se ha pensado en gripe hemorrágica, fiebre amarilla, icteroespiroquetosis, infecciones virales e incluso paludismo, sin descartar la segunda participación del tifus y las tifoideas. La población indígena fue la más afectada, los negros en menor escala y los españoles enfermaron menos. Probablemente se debió a las condiciones más deficientes de vida de los sectores más afectados. En la epidemia de 1588 hubo una circunstancia concomitante de la gran carestía de maíz, y por virtud de la peste y hambre murieron muchos indios en Tlaxcala, Tepeaca y el Valle de Toluca.22 A fines de 1595 y principios de 1596 se desató la última epidemia del siglo XVI, que fue mixta pues consistió en sarampión, paperas y tabardillo, que sin alcanzar la gravedad de los cocoliztles produjo profundos estragos. Apenas dejaron a un hombre en pie, por más que la mortalidad fue muy reducida, al compararla con las anteriores. Esto se explicaba por una abundancia en las cosechas. Aparte, los indios enfermos tuvieron atención más eficaz que en las otras epidemias anteriores, ya que en esta ocasión fray Juan Baptista, guardián del convento de San Antonio de Texcoco, estableció lo que se ha llamado “un hospital nacional”. Otra circunstancia consistió en que don Gaspar Fonseca y Zúñiga, conde de Monterrey, tomó a su cargo y muy directamente el cuidado de los indios enfermos.19 Efectos de las epidemias y hambrunas en la población colonial de México A las enfermedades importadas de Europa y África durante la conquista y la colonización de América, contra las cuales la población indígena carecía de anticuerpos, se unieron las guerras y la imposición de un sistema económico de explotación distinto, que trajeron una baja en la productividad agrícola y con ella el hambre. Epidemias y hambrunas formaban ciclos casi interminables. Las enfermedades epidémicas más notorias durante la colonia fueron el matlazáhuatl, la viruela, el sarampión y el hambre, todas ellas designadas por los indígenas cocoliztli o peste. La viruela o hueyzahuatl y el sarampión o tepitonzáhuatl o mathaltotonqui, enfermedades epidémicas, provocaron alta mortalidad sobre todo en grupos de 0-5 años de edad y sin diferencia de clase social. Llegaban a atacar a otros grupos de edad cuando la enfermedad tardaba más de 15 años en presentarse; en este caso, produjeron abortos y mortinatos cuando afectaron a mujeres embarazadas.23 El matlazáhuatl (pintas en forma de red) era una enfermedad preferencial de las clases bajas o mal alimentadas, es decir, indígenas y castas; se presentaba en dos formas y siempre se acompañaba de crisis agrícolas. La primera variedad era una combinación de fiebre tifoidea y tifo; la segunda se refiere a una combinación de hepatitis epidémica con tifoidea. El sector más afectado por esta segunda variedad es el que correspondía a la población económicamente activa, especialmente a hombres mayores de 18 años. En este grupo de edad la enfermedad y la mortalidad merman la población seriamente, puesto que son la base económica de la familia, la cual queda desamparada, lo que provoca aumento de la mortalidad en los grupos dependientes. El hambre se presentaba en forma endémica y epidémica, desde el hambre oculta hasta la inanición absoluta. Ambas formas afectaban diferencialmente a las clases sociales y preferentemente a los pobres y a los niños, siendo consecuencia no sólo de las crisis agrícolas sino del modo de producción colonial (semiesclavo, peonaje, indios laboríos, sistema de haciendas y tiendas de raya). Había otras enfermedades epidémicas: eruptivas (rubéola, pitiflor, erisipelas, vejigas, paperas), pulmonares (tos ferina o tos chichimeca, neumonía, pleuresía, tabardillo o tifo exantématico) y gastrointestinales (disentería, diarrea, seguidillas) tercianas o cuaternarias, fríos y calenturas y, por último, una que denominaron “la bola” por la cantidad de enfermedades conjuntas que se presentaron resultantes de una grave crisis agrícola.24 La escasez, la carestía, el mal estado de los alimentos, las condiciones de desnutrición, de abastecimiento de agua y de hacinamiento de la población, propiciaban el desarrollo de gran cantidad de enfermedades gastrointestinales y pulmonares contagiosas que atacaban indiscriminadamente a los grupos vulnerables pero no a las clases sociales altas. Los niveles de vida juegan un papel determinante en cuanto a niveles de salud y sanidad y a defensas de contagio. Las condiciones socioeconómicas de las poblaciones indígenas y castas en general harán de éstas, víctimas más fáciles de las enfermedades transmitidas por el piojo, la pulga y el aire. Estos grupos sociales vivían hacinados, en lugares que carecían de ventilación, agua y drenaje. Aparte de esto, el bajo nivel adquisitivo y el hambre ancestral contribuían a la rápida contaminación masiva y demoledora. En estos casos la mortalidad atacaba en su primera fase a los dos extremos de la pirámide de edades. Los factores más importantes en relación con las epidemias fueron: 1) número de años en que la enfermedad no se presentó; en el caso de inmunizar a algunas generaciones de la población; 2) estado nutricional de la población, que dependió de las variaciones del precio del maíz y las clases sociales; 3) mes del año en que se desarrolló la enfermedad y tipo de clima, ya que una epidemia que aparecía durante la sequía y el calor era más cruel y duraba más, así como su presencia antes o después de la cosecha; 4) grupos de edad que afecta. Las epidemias novohispanas durante el siglo XVI dentro del marco histórico social de su época Las ideas indígenas en el momento de la conquista no diferían mucho de las españolas, pues dentro del pensamiento cristiano se consideraba también a las epidemias como castigo divino. Los mayores pecados atribuidos a los indios de la Nueva España fueron “la idolatría de la embriaguez y la embriaguez de la idolatría”. Se consideró por algunos autores que los indios sufrieron epidemias debido a sus pecados de idolatría y embriaguez, ya que una vez convertidos ocultamente adoraban a sus dioses enterrándolos en los mismos santuarios cristianos, en sus casas o en los montes.17 Sin embargo, muchos autores españoles coincidieron en considerar el espíritu sencillo y las grandes virtudes de los naturales, que al abrazar la fe católica se mostraban piadosos, devotos y sinceros. Para estos nuevos cristianos las epidemias no fueron consideradas como males, sino bienes o gracia de Dios, que les permitían conocer la verdadera fe y morir en ella para salvar su alma. Ganaban la vida eterna y se salvaban del mal trato y esclavitud de los españoles, quienes se vieron así privados de la indispensable mano de obra y contemplaron asimismo frustrada su codicia. Los nuevos católicos se procuraron con las devociones del culto un gran consuelo espiritual. Por eso la Nueva España fue campo propicio para devociones populares, entre las que se encuentra como la más importante la de la Virgen María, que fue venerada por miles de enfermos indígenas recién convertidos. Nuestra señora de Guadalupe en México. En 1531 hubo una pestilencia (sarampión) que se propaló por los pueblos indígenas cercanos a la ciudad de México. En este año ocurrieron las apariciones de la imagen de Nuestra señora de Guadalupe y las subsiguientes curaciones milagrosas de los indígenas. Como el caso de Juan Bernardino, anciano tío de Juan Diego, del pueblo de Tulpetlac. A ambos se les apareció la Virgen a la misma hora el 12 de diciembre de 1531. La salud que la imagen proporcionó a los naturales fue juzgada tan notable que desde entonces se la tomó como protectora especial contra las enfermedades epidémicas. Las curaciones por medio del agua del Pocito, los novenarios y muchas otras devociones pías fueron creando el ambiente para que la Protectora de los Indios fuera considerada en el siglo XVIII como el escudo de armas con el que México entero se defendía de muchos males. Este escudo, de acuerdo con el cronista, fue hecho por Dios de la humilde y frágil tilma de Juan Diego. La Virgen de la Salud en Pátzcuaro. Es una imagen de caña de maíz y fue confeccionada en 1538 por manos indígenas bajo la dirección de don Vasco de Quiroga, quien mandó colocarla en el Hospital de Santa Marta de esa ciudad, para consuelo de los indígenas, puesto que además de los males físicos que los atacaban eran también fáciles víctimas de los hechiceros. Nuestra Señora de Ocotlán en Tlaxcala. En el año de 1541 diezmó aquella población una epidemia de viruelas, los indios morían por centenares. En circunstancias milagrosas, según la tradición, fue encontrada una imagen de la Virgen María en un bosquecillo cercano a Tlaxcala, en Ocotlán, por un indio llamado Juan Diego. La imagen habló y dijo que los indios sanarían si tomaban agua del río cercano. Las curaciones no se hicieron esperar y el culto a esta imagen prevalece hasta nuestros días, siendo su santuario uno de los más visitados por los fieles. Nuestra señora de Los Remedios en México. Aunque especialmente venerada por los españoles, fue invocada mediante un novenario para que cesara la epidemia de 1576 y 1577 que acabó con cerca de dos millones de indios. Como el mal no cedía, se decidió llevar la imagen desde su santuario, en el pueblo de Los Remedios, hasta la catedral. Los ruegos fueron escuchados y la estación de lluvias llegó, “terminando la peste repentinamente” La Virgen María, en sus diversas advocaciones, se mostraba protectora de los indios en las circunstancias más penosas para éstos. Existió además entre ellos el culto a los santos. Así San Rafael Arcángel, San Lorenzo, San Carlos Borromeo, San Cosme y San Damián, San Roque y otros, llegaron a ser intercesores de los indios.25 Triplemente atacados por el conquistador, la enfermedad y el hambre, los mexicas vieron desmoronarse el señorío construido por sus antepasados, pues no supieron qué hacer frente a los elementos adversos que no pudieron superar, entre ellos la viruela. Esta epidemia los azotó durante sesenta días correspondientes a sus meses tepéhuitl a panquetzaliztli, De acuerdo al relato indígena nadie podía moverse ni acostarse, ni caminar; no podían auxiliarse unos a otros, y para colmo después de la enfermedad vino el hambre. Así se inauguró la lista de epidemias que azotaron a la población que Hernán Cortés añadió a los dominios de España. Las consecuencias de estas enfermedades colectivas fueron graves. El gobierno español se vio precisado a legislar acerca de ellas, estableciendo hospitales y eximiendo a los indios de tributos y pagos cuando fuesen atacados por el mal. El monarca Carlos I dictó en 1546 una ley para que se relevase de los tributos a los indios que sufrían de epidemia. Las condiciones de esta dispensa eran que se revisara la tasación hecha en el pueblo o pueblos afectados y de acuerdo con los daños sufridos, y que los visitadores y comisarios determinasen la cantidad justa que los indios deberían pagar sin que sufrieran gravemente. Como no en todos los casos se cumplió la ley, muchos pueblos indios quedaron afectados, de manera que el mismo monarca quiso remediar las injusticias dictando una ley cuatro años más tarde, en la que se recomendó restituir a los indios o a sus herederos lo que hubiesen pagado de más. Consideró que el pago excesivo de tributos privaba a los indios del sustento de sus casas y de sus necesidades, por lo que era menester moderar la paga.25 A pesar de las leyes anteriores las tasaciones impuestas a un pueblo no siempre eran correctas, pues el número de tributarios variaba con las epidemias. Cuando esto sucedía, los caciques, a veces, cobraban el tributo a las viudas e hijos menores que por ley estaban exentos. En otros casos, después de las enfermedades, algunos sobrevivientes abandonaban su lugar de origen y marchaban en busca de otro lugar. Las autoridades, sin embargo, cobraban a los que habían quedado en el pueblo la misma cantidad estipulada antes de haber sufrido la consecuencia de la enfermedad y el despoblamiento. Causas de las epidemias Las epidemias, como enfermedades que minaron a la población indígena, fueron una constante preocupación, tanto si se las mira desde el punto de vista médico como político y filosófico. En un nuevo mundo, y frente a seres que no se habían visto antes, los especialistas médicos, teólogos y políticos no encontraron durante tres siglos la solución adecuada contra las enfermedades, que cada vez que aparecían acababan con miles de seres humanos. Durante el siglo xvi los misioneros pensaron en ellas como una de las diez plagas con que fueron atacadas las tierras recién descubiertas. Felipe II incluyó en su cuestionario, enviado a las provincias, qué enfermedades habían sufrido los pueblos antes y después de la llegada de los españoles, de las medicinas con las que se curaban, etcétera.26 Las Relaciones de los pueblos que aparecen en los Papeles de Nueva España, recopilados por Francisco del Paso y Troncoso, generalmente contestan que las más frecuentes epidemias, como la viruela y el sarampión, llegaron con los españoles y que a partir de entonces pueblos enteros fueron arrasados.25 Hacia el siglo XVIII se daban razones con más tintes científicos acerca de los males. El presbítero don Cayetano de Cabrera y Quintero fue comisionado para que hiciera un estudio sobre los males sufridos en la ciudad de México, y lo dio a conocer bajo el nombre de Escudo de armas de México, Las causas que se enumeran son de origen no natural, y producidas por el aire respirado, la comida, la bebida, el movimiento y la quietud, “lo que se arroja o se detiene”, el sueño y la vigilia y las pasiones del ánimo. Respecto a los indígenas, fueron consideradas como principales causas: el abuso de aguardientes y bebidas fermentadas; el poco alimento que consumían, basado en dieta de maíz cocido, chile y pulque, lo cual hacía que no tuvieran cantidad suficiente de “sangre y linfa”; el clima de contrastes de la ciudad de México, aunado a la poca vestimenta de los aborígenes y a las condiciones de sus casas, pues dormían en el suelo con humedad y frío; el abuso del pulque y el baño frío, y finalmente, la actitud mental del indio ante las enfermedades. Eran presas del temor, no se curaban y atraían la muerte sólo de miedo. Esto último corrobora la afirmación de Castiglioni y de Aguirre Beltrán, en el sentido de que las enfermedades colectivas van generalmente acompañadas de un estado de ánimo propio al mal general en una comunidad. De origen sobrenatural se podría considerar el castigo divino contra los que se embriagaban e idolatraban, pero también se incluye la ambición del peninsular dispuesta a obtener las mayores riquezas explotando al indígena. Las soluciones que se trataron de dar fueron varias: hospitales, boticas, medicinas, todo ello una vez que la enfermedad había aparecido. Pero la dieta de los naturales no cambió, únicamente se trató de eliminar el pulque, lo cual no se logró, pues proporcionaba buenos ingresos a la corona, a pesar de que el mal ocasionado era mucho mayor. Las condiciones de alojamiento también siguieron igual, el indígena continuó viviendo en chozas y no contó con el descubrimiento de la vacuna. Quedó la población como víctima propicia para toda suerte de enfermedades. Sólo el consuelo espiritual fue considerado el mejor y único remedio. Otra explicación fue la que dieron los astrólogos, quienes al observar los fenómenos celestes les atribuyeron los beneficios o los males que sufría la humanidad. Por ejemplo, durante 1543-1546 se observaron tres cometas. Las enfermedades epidémicas de la Nueva España fueron resultado también del medio ambiente de la época. Las sequías, la insalubridad y la mala alimentación hicieron de los indios presas fáciles de las enfermedades. Todos estos factores aunados propiciaban los decesos, puesto que si no llovía a tiempo no podían lograrse buenas cosechas y sin éstas el escaso alimento indígena, cuyo fundamento era y es el maíz, no existía.25 La enfermedad retiraba de sus labores a miles de campesinos, y la tierra por falta de riego adecuado se volvía infértil. Si a esto se añade que las ratas buscaban alimento y se acercaban más al hombre, la presencia de enfermedades después de una sequía resulta lógica. Las epidemias dieron ocasión a que los cristianos ejecutaran obras de piedad, socorriendo a los enfermos con la construcción de hospitales, boticas y enfermerías, que fueron obras oficiales y privadas. El culto católico floreció especialmente mediante la invocación de la Virgen María en sus diversas imágenes, de los principales santos, especialistas en enfermedades, y merced a las peregrinaciones, novenarios y demás manifestaciones de culto externo que formaban parte de la vida social de Nueva España. Las aglomeraciones en donde se mezclaban enfermos y sanos daban ocasión a que se propagase la epidemia, y hubo que prohibir que los afectados del mal entraran a los templos y se bañaran en lugares públicos. La venta de imágenes, escapularios y otras reliquias suplieron la presencia de los enfermos en estas ceremonias religiosas. No siempre las epidemias fueron propicias al desarrollo del cristianismo; algunos indios aprovechaban la muerte de los nuevos cristianos para volver al culto de sus antiguos dioses. Recomendaban, por ejemplo, que los conversos no aceptaran los sacramentos por ser éstos causas de mortandad. Por su parte, la ciencia médica buscó afanosamente remedios a estos males. Sólo a mediados del siglo XVIII se lograron los beneficios de la vacuna antivariolosa introducida en México por el doctor Balmis. Otras enfermedades como el tifo, la fiebre amarilla y el paludismo fueron desapareciendo paulatinamente muy avanzado el siglo XIX. El tifo exantemático. Posible relación con el cocoliztli Existen algunas evidencias de que algunas enfermedades que alcanzaron magnitud de epidemia en México después de la conquista, habían existido en América mucho tiempo antes. El tifo exantemático es un caso de especial interés que se aclaró durante las primeras décadas del siglo xx. En 1906, dada la relevancia del tifo, Justo Sierra abrió un certamen concediendo cincuenta mil pesos para premios sobre trabajos relacionados con la enfermedad. Ese año el concurso fue declarado desierto. En 1916 se aceptó el papel de una Rickettsia como agente causal. El doctor Nicolle señaló el papel del piojo como agente transmisor de la enfermedad, mediante observaciones y experimentos que permanecen hasta la fecha. El tifo, según Nicolle: es una enfermedad móvil, siguiendo al hombre en sus viajes, acampando en los lugares donde se acuesta, yendo de aquí para acompañar a su vez a todos los que ha frecuentado, afección pegada a su piel y a sus vestidos íntimos, como el mismo piojo y que se para en el umbral de los hospitales y en todos los puntos en que el hombre encuentra agua, jabón y ropa limpia.27 Lo que ha sucedido en México confirma lo propuesto por Nicolle: el tifo seguía las aglomeraciones humanas. El ejército era amagado por el tifo, durante la independencia y la reforma; en las plazas sitiadas como en Puebla en 1863, Querétaro en 1867, en 1876 en Tuxtepec, y en Ciudad Juárez en 1911. Pero había diferencias entre el tifo de Nicolle y el tifo mexicano. La teoría de Nicolle sólo se aplicaba a las clases más bajas, y a quien las frecuentaba: oficiales, médicos, personas caritativas, que tenían oportunidad de pescar un piojo entre mendigos; mientras el mexicano atacaba a todas las clases sociales.

/td>

Mediante diversos procedimientos, los especialistas mexicanos observaron que ni todos los picados por piojo contraían el tifo ni todos los atacados tenían piojos. Además, en el sur de Estados Unidos se presentó una epidemia de tifo cuya transmisión no pudo atribuirse al piojo. Maxcy, Mooser y Dummer lograron demostrar en las pulgas de la rata y de los perros un virus idéntico al tifo mexicano. Gracias a los estudios de Mooser, Varela y Ruiz Castañeda se ha llegado a la conclusión de que existe en México, tal vez desde épocas prehistóricas, un tipo endémico de tifo, generalmente benigno y cuyos agentes de transmisión son la rata y la pulga. Otro tipo es el epidémico, el tabardillo, que suele ser más grave que el anterior; vino con los conquistadores e inmigrantes y su agente transmisor es el piojo. Éste es un dato que puede explicar que las epidemias afectaran a una población debilitada por el hambre y la desnutrición, incapaz de defenderse. Vale como hipótesis para el cocoliztle. Conclusión Al repasar algunos episodios de la historia de las enfermedades en la América novohispana, ¿qué logramos comprender? La historia médica nos muestra el papel de la enfermedad en la historia del hombre. Matizó las relaciones humanas. A la llegada de los españoles diversos centros urbanos ya habían sido abandonados, quizá por hambrunas, tal vez por epidemias. Sin embargo, las condiciones sanitarias e higiénicas eran satisfactorias en la mayoría de los centros urbanos, especialmente en Tenochtitlan. Las enfermedades, sus causas, sus formas de diseminación, eran desconocidas para los indios y su dotación biológica era insuficiente en cuanto a resistencia natural o mecanismos inmunológicos para defenderse. Durante los primeros siglos de la colonia las condiciones de vida se deterioraron a tal grado, por miseria, insalubridad, falta de recursos para atender las enfermedades, falta de la mínima idea de prevención, que la población india, mestiza y negra fue víctima de toda clase de epidemias. La población de tierra firme estuvo cercana a desaparecer como sucedió en las islas caribeñas. En pocas ocasiones la enfermedad y las prácticas médicas contribuyeron en tal grado a modificar el curso de la historia. El hombre moderno no ha sido capaz de aprender las lecciones de la historia. O tal vez, ciertos grupos las aprovechan para su beneficio. El análisis de las condiciones actuales nos demuestra que las cosas no han cambiado. Numerosos pueblos en el Cercano y Medio Oriente, además de ser invadidos militarmente sufren hambrunas y epidemias. Los pueblos africanos y otros del tercer mundo sucumben a la peste iniciada el siglo XX, la infección por los vih. ¿Cómo podrán asimilarse realmente las lecciones de la historia de las enfermedades, para prevenir nuevas catástrofes en el orbe? * Angélica Mandujano Sánchez es profesora de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México. Luis Camarillo Solache imparte cátedra en la Universidad de la Laguna, en Tenerife, España. Mario A. Mandujano es profesor-investigador de la UAM-Xochimilco. Referencias bibliográficas 1 Viesca, Carlos, “Hambruna y epidemia en Anáhuac (1450-1454) en la época de Moctezuma Ilhuicamina”, en Florescano E. y M. Elsa (eds.), Ensayos sobre la historia de las epidemias en México, México, Instituto Mexicano del Seguro Social, 1982, pp.157-165.2 Durán D., Fray, Códice Durán, México, Arrendadora Internacional, 1990.3 Dupaix, M., Antigüedades de México. Basadas en la recopilación de Lord Kingsborough, edición facsimilar, México, Secretaría de Hacienda y Crédito Público, 1964.4 De Torquemada, F. Juan, Primera parte de los veintiún libros rituales y monarquía indígena, con el origen y guerras, de los indios occidentales, de sus poblaciones, descubrimiento, conquista, conversión y otras cosas maravillosas de la misma tierra, segunda edición, Madrid, 1723.5 Viesca, Carlos, op. cit., p.99.6 Códice Chimalpopoca. Anales de Cuauhtitlan y leyenda de los soles, en Primera serie preshispánica, segunda edición, México, Universidad Nacional Autónoma de México, Instituto de Investigaciones Históricas, 1975.7 De Torquemada, F. Juan, op. cit., p.85.8 Hernández Rodríguez, Rosaura, “Epidemias y calamidades en el México prehispánico”, en Florescano E. y M. Elsa, op. cit., pp.139-153.9 Ashburn, Percy Moreau, “El Nuevo Mundo”, en Ashburn F.D. (ed.), Las huestes de la muerte. Una historia médica de la conquista de América, México, imss, 1981, pp.33-44.10 Ibid,11 Herrera, Antonio de, Historia general de los hechos de los castellanos en las islas y tierra firme del mar océano, en cuatro décadas desde el año de 1492 hasta el de 1531, Madrid, 1720. Citado por Hernández Rodríguez, op. cit.12 Martínez, José Luis, Pasajeros de Indias, 2a reimpresión, México, Alianza, 1997.13 Ashburn, Percy Moreau, “La tragedia negra”, en Ashburn F.D., op. cit., pp.47-56.14 Ibid,15 Martínez, José Luis, op. cit,16 De Somolinos d’Ardois, Germán, “Las epidemias en México durante el siglo XVI”, en Florescano E. y M. Elsa, op. cit., pp.205-214.17 Hernández Rodríguez, Rosaura, “Epidemias novohispanas durante el siglo XVI”, ibid,18 De Somolinos d’Ardois, Germán, op. cit.19 Ocaranza, Fernando, “Las grandes epidemias del siglo XVI”, en Ocaranza F. (ed.), Historia de la medicina en México, México, Conaculta, 1995.20 López de Hinojosos, Alonso, Suma y recopilación de cirugía con un arte para sangrar muy útil y provechosa, México, Academia Nacional de Medicina, 1977.21 De Sahagún, Fray Bernardino, “Allí se dice como vino una gran peste con que murieron los de aquí; se llama `gran sarna'”, en Garibay Á.M. (ed.), Historia general de las cosas de Nueva España, México, Porrúa, 1989, pp.791-792.22 Ocaranza, Fernando, “Las grandes epidemias del siglo XVI, en la Nueva España”, en Malvido E.F., op. cit., pp.201-204.23 Malvido, Elsa, “Cronología de epidemias y crisis agrícolas en la época colonial”, en Florescano E. y M. Elsa, op. cit,24 Ibid.25 Hernández Rodríguez, Rosaura, op. cit.26 Sáenz de la Calzada, Carlos, La geografía médica en México a través de la historia, México, Politécnica, 1958.27 Fernández del Castillo, Francisco, Historia de la Academia Nacional de Medicina de México, México, Fournier, 1956.
You might be interested:  Cuando Juega La Sub 17 De Peru

¿Qué enfermedades se introdujo al Perú con la llegada de los españoles?

Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru Mapa de América. Imagen: Wikipedia, con licencia Creative Commons Durante los 100 años después de la llegada de Colón al Nuevo Mundo fallecieron más indígenas de los que nacieron. Los estudios actuales parecen señalar que no fueron tanto las armas las que marcaron la diferencia, sino las enfermedades infecciosas traídas por los conquistadores españoles.

  • La viruela, el sarampión, la peste bubónica, la difteria, el tifus, la escarlatina, la varicela, la fiebre amarilla todas ellas eran enfermedades con las que los indígenas nunca habían tenido contacto y que, por lo tanto, no habían tenido posibilidad de desarrollar inmunidad contra ellas.
  • Pero, ¿qué queremos decir cuando hablamos de desarrollar inmunidad? La respuesta inmunitaria es la forma en la que el cuerpo reconoce y se defiende contra bacterias, virus y todas esas sustancias que le parecen extrañas y dañinas.

El responsable de controlar esta respuesta es el sistema inmune y lo hace mediante varias estrategias. Algunas de estas estrategias son innatas y las tenemos desde que nacemos como, por ejemplo, el reflejo de la tos. Hay otras que se adquieren de forma pasiva como los anticuerpos que pasan de madres a hijos ya sea durante el embarazo o la lactancia.

  • Los anticuerpos son proteínas que circulan por la sangre en busca y captura de sustancias extrañas que dañan el organismo (antígenos).
  • Sin embargo existe también la inmunidad adquirida, es decir el tipo de inmunidad la que se desarrolla a lo largo de la vida de una persona a medida que se va exponiendo a diversos patógenos.Como ya hemos comentado, la función básica de los anticuerpos es neutralizar todos los elementos externos como bacterias, parásitos o virus.

Además, cada una de estas proteínas es específica para un antígeno determinado. Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru Anticuerpo Imagen: wikipedia, con licencia Creative Commons Esto implica que este tipo de inmunidad tiene la capacidad de reaccionar ante un gran número de sustancias extrañas al organismo, pudiendo reconocer moléculas microbianas y no microbianas e, incluso, distinguir entre agentes microbianos estrechamente emparentados.

Además, una vez producidos los anticuerpos permanecen circulando por la sangre durante meses, lo que genera una protección inmune durante largos períodos a un cierto tipo de antígeno. A este fenómeno se le llama memoria inmunológica y puede durar desde unos pocos días hasta toda la vida. Esta capacidad de memoria permite a nuestro cuerpo reaccionar en forma mucho más rápida y eficiente a exposiciones sucesivas frente a un mismo antígeno.

Entonces, ¿qué ocurrió durante la conquista de américa? Los colonos venían de España donde a lo largo de sus vidas habían tenido contacto con los agentes causantes de todas estas enfermedades que hemos comentado anteriormente. Esto implica que su sistema inmune había podido desarrollar defensas que les protegían de estas enfermedades y los mantenían sanos.

  • Sin embargo, los indígenas americanos al vivir en un continente separado de Europa por un océano habían estado alejados de estas enfermedades.
  • El contacto con los colonos puso también en contacto a los indígenas con los virus y bacterias y como sus organismos no estaban preparados para luchar contra estos antígenos muchos de ellos enfermaron y acabaron muriendo.

¿Quiere decir esto que sus organismos eran más débiles? ¡Por supuesto que no! Sencillamente su organismo no había podido desarrollar ningún tipo de inmunidad contra esas enfermedades porque esa población nunca había estado en contacto con esos los agentes infecciosos.

Todos los indígenas que no murieron fueron aquellos capaces de generar una respuesta inmune de forma rápida y eficiente para acabar con la enfermedad. Y, ¿se habrían esas muertes su hubieran existido las vacunas? Efectivamente, la memoria inmunológica es la base de las vacunas. Cuando te vacunan se pone en contacto, de forma controlada, a nuestro cuerpo con un antígeno de una enfermedad determinada.

De este modo obligas al cuerpo a crear anticuerpos específicos para esa enfermedad. Esa lucha quedará en la memoria inmunológica de nuestro organismo así que si alguna vez volvemos a estar en contacto con ese mismo antígeno nuestro cuerpo lo reconocerá rápidamente y podrá volver a generar anticuerpos capaces de combatirlo.

  1. Anticuerpo (2016) Wikipedia Catástrofe demográfica en América tras la llegada de los Europeos (2016) Wikipedia Cervera, C.
  2. El mito del «Genocidio español»: las enfermedades acabaron con el 95% de la población (2015) ABC Firestein GS.
  3. Mechanisms of inflammation and tissue repair,
  4. In: Goldman L, Schafer AI, eds.

Goldman’s Cecil Medicine,24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012:chap 47. Flores, J. ¿Qué son los anticuerpos? (2016) Muy interesante García, G. ” La viruela y el sarampión fueron perfectos aliados en el éxito de conquista española de América ” (2012) Agencia SINC Goronzy JJ, Weyand CM.

¿Qué enfermedades hubo en el Perú?

Apuntes sobre las epidemias en el Perú Aborda las epidemias que afectaron a la población peruana entre el siglo XVI y primeros años del siglo XX. Así mismo permite vislumbrar el estado de la medicina durante el virreinato. Algunas de las epidemias registradas en el libro son la viruela, la verruga, la sarna, fiebre amarilla y sarampión. Categorías Derechos de autor 1913 José Toribio Polo : Apuntes sobre las epidemias en el Perú

¿Dónde se originó la varicela?

Historias de la vacunología: Sobre los orígenes de la varicela y su vacuna Historias de la vacunología: Sobre los orígenes de la varicela y su vacuna Septiembre 2005 Autor : Dr. José Tuells ( [email protected] ) Palabra clave : varicela Sobre los orígenes de la varicela y su vacuna Siempre estuvieron aquí.

Las propiedades de latencia y reactivación de aquellos virus fueron evolucionando junto a la propia humanidad y la acompañaron durante las primeras migraciones que salieron de África hacia Asia y posteriormente a Europa (1). La estrecha relación que mantenían con el hombre hizo que éste minimizara sus efectos.

Producían enfermedades en apariencia benignas que fueron observadas como formas menores de otras mas graves o mejor conocidas. Hace menos de cien años se empezaron a conocer sus formas de presentación o sus efectos y apenas treinta que se desarrolló la primera vacuna para combatirlos.

La actualidad quiere que ahora se hable de ellos por el creciente consenso en la necesidad de incluir aquella vacuna en los calendarios sistemáticos infantiles. Después de 70 millones de años los virus varicela-zoster (VVZ) siguen siendo una presa escurridiza (1). Comunes e inmutables Cuando los dinosaurios dominaban la tierra durante el periodo Jurásico (hace 210 millones de años) los ancestrales herpesvirus ya estaban muy vivos.

Los míticos dinosaurios se extinguieron al final del Cretácico (145 millones de años) pero los herpesvirus supieron adaptarse mejor y sobrevivieron. Análisis de filogenética molecular sugieren que el progenitor de los virus varicela-zoster aparece durante el Paleoceno, hace 65 millones de años, cuando proliferaron los primeros mamíferos (1,2).

Desde entonces, los VVZ desarrollaron su modelo bifásico de supervivencia como “varicela” (infección primaria) o “zoster” (reactivación). En tiempos prehistóricos, el virus aseguraba su supervivencia en pequeños núcleos de población mediante su forma “zoster”, desarrollada por los adultos para trasmitirla luego a niños que no habían contraído previamente la varicela.

El crecimiento demográfico y el inicio de los grandes asentamientos urbanos cambió el mecanismo de propagación del VVZ que empezó a hacerlo como “varicela” trasmitida de niños a niños que vivían en proximidad. Este mecanismo persiste todavía en la actualidad, siendo las escuelas infantiles el foco principal de contagio (1),

El VVZ pertenece a la familia herpesvirus, que se divide en tres subfamilias y ocho grupos (Tabla I), Tiene, como se ha visto, dos formas clínicas de presentación, la varicela, enfermedad exantemática de distribución universal y alta contagiosidad, típica de la infancia, con un evidente patrón estacional (invierno, primavera) en países templados y que casi todo el mundo ha padecido antes de llegar a la edad adulta.

La reactivación del virus, latente en las raíces sensoriales de los ganglios dorsales, produce el zoster, que afecta a adultos (ancianos) y pacientes inmunodeprimidos de manera esporádica (3),

Tabla I, CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA HERPES VIRUS
Alfavirus : Tienen la capacidad de permanecer de forma latente en la neuronas y pueden reactivarse en las raíces de ganglios dorsales.
• HHV-1: Herpes simple tipo 1 (herpes simple oral y genital, herpes neonatal, gingivoestomatitis herpética, queratoconjuntivitis, encefalitis)
• HHV-2: Herpes simple tipo 2 (herpes simple oral y genital, meningitis)
• HHV-3: Varicela zoster (varicela, herpes zoster, S. de Ramsay-Hunt)
Beta virus : Ciclo reproductivo lento, las células infectadas aumentan de tamaño. Los virus pueden permanecer de forma latente en glándulas secretoras, células linfoides, riñón y otros tejidos.
• HHV-5: Citomegalovirus (neumonitis intersticial, coriorretinitis)
• HHV-6: Exantema súbito (roseola), pitiriasis rosada de Gibert
• HHV-7: Pitiriasis rosada de Gibert, exantema súbito, fiebre recurrente en niños, síndrome de fatiga crónica
G ammavirus : Se replican principalmente en células linfoblásticas.
• HHV-4: Epstein-Barr (mononucleosis, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, leucoplasia oral vellosa, linfomas policlonales difusos en sida)
• HHV-8: Sarcoma de Kaposi, linfomas primarios, enfermedad multicéntrica de Castleman.

Convivientes con el ser humano, los VVZ han ido evolucionando y adaptándose genéticamente desde tiempo inmemorial y sería posible prever futuras mutaciones, aunque estas se produjeran muy lentamente. Este argumento avala y refuerza la hipótesis de vacunación universal de la varicela en la infancia.

Si todos los niños estuvieran vacunados, una cepa mutante de VVZ tendría menos oportunidad de convertirse en un problema relevante de salud pública (1), Los VVZ por su característica de latencia y recurrencia son uno de los pocos virus que producen enfermedades específicas en humanos de los que se ha podido demostrar que sobrevivieran en el hombre primitivo o en unidades familiares aisladas.

Nombres y metáforas El origen del término “varicela” se presta a varias interpretaciones (4,5), Hay quienes piensan que es un diminutivo irregular de “variola” (viruela) (6) procedente del latín “varius” “variado o moteado” (7), Otro autor cita, en un antiguo manual de pediatría, que el término fue introducido por Vogel en 1764 y que derivaba de “varus” “grano” (8),

En inglés se conoce a la varicela como ” chickenpox “. Las razones de esa denominación son inciertas. Una opinión (9) cita a Richard Morton como el primero en utilizarlo en la literatura cuando, en 1694, describió al ” chickenpox ” como una forma leve de viruela. Parece que a finales del siglo XVII era una palabra bastante común y que “chicken” se utilizaba en el sentido de “pusilánime, gallina”.

Otro antiguo intento de explicar el nombre con otra derivación se debe a Thomas Fuller en 1730, que aventuró la posibilidad de que procediera de “las pequeñas manchas que deja, como si el niño hubiera sido picado por las uñas de un pollo ( chicken )” (9),

Fagge en 1886, asocia el término a ” chikpease ” derivado del francés “pois chiche” y del latin “cicer”. La textura y el color crema de una semilla de garbanzo son similares a una vesícula pustulosa de varicela en fase temprana de desarrollo. Lerman señala en su curioso artículo (9) los diferentes nombres que en distintas culturas ha recibido el garbanzo (hummus, chimtza o Kichererbse) y hace una divertida consideración final “si un médico español hubiera sido el primero en advertir que la vesícula de la varicela se parece a un garbanzo, ¿nos habría dejado como legado etimológico ¡el garbanzopox!?”.

Versiones en inglés antiguo anotan su procedencia de “cicen” refiriéndose a un “corral de aves” y también de la palabra “gican” que significa “picar” en alusión a las molestias de las lesiones pruríticas. Por lo que se refiere al vocablo “zoster” su procedencia parece mas clara, en griego clásico los guerreros usaban un “zoster” (un lazo como un cinturón) para asegurar su armadura y también del latín, “cingulus”, “faja” derivaría el nombre común usado para “zoster” en inglés: “shingles”.

Ambas palabras aluden a la propagación dermatológica del rash alrededor del tronco y hacia la espalda y abdomen. El nombre de “herpes” se atribuye a Hipócrates y procedería del griego “arrastrarse” empleado para describir el desarrollo de las vesículas en rash de herpes simple y zoster. Plinio distinguió entre las dos enfermedades y describió la aparición característica del herpes zoster en una parte del tronco.

Celsus describe las lesiones del zoster “extendiéndose como una serpiente a la manera de un cinturón”. La varicela tiene términos diferentes para cada idioma, veamos algunos ejemplos: francés: varicelle ; escandinavo: skaalkopper, skoldkopper, vandkopper, vattenkopper ; alemán: windpocken, wasserpocken, spitzblattern, varizellen ; italiano: varicella, vaiuolo acquaiuolon (10),

La construcción de estos vocablos revela el papel “menor” de la varicela, su caminar clandestino frente a otras enfermedades “hermanas” y “mayores”, especialmente la viruela. Las raíces del inglés ( chicken-pox ) refieren a pock o pockes (bolsa o saco, de poc o pocca ) que se alteraron tomando el nombre fonético de pox usado desde el siglo X para dar nombre a un conjunto de enfermedades diferentes, caracterizadas por presentar pústulas eruptivas en la piel.

Smallpox o small pock, pequeñas pústulas, es el nombre que se da a la viruela en inglés para distinguirlo de la sífilis ( great pox ). Para denominar a la viruela en alemán se utiliza blattern y pocken que significan vejiga o bolsa y en italiano se usa vajuole o vajuolo.

Las raíces para la varicela son similares, sin embargo, aunque permaneció “confundida” como forma benigna de la viruela supo encontrar su sonido a modo de aria leve y obtener sus metáforas. Su gran y veloz transmisibilidad o las características de sus pústulas le dieron nombres como “viruelas locas”, viruela del viento”, ” petite verole volante “, “viruela ovina”, “viruela del agua”, “lechina”, “crystalli”, “revaglione” o “peste cristal” etc.

(11) Encontrándose a sí misma La antigua Babilonia reflejó en textos cuneiformes una lesión que los Acadios llamaban “bubu´tu” (12), Era su manera de llamar a las vesículas en la piel. Los síntomas y signos de la enfermedad con lesiones “bubu´tu” eran un rash cutáneo que se propagaba llegando a la cavidad oral y la cara, infectiva, frecuente en jóvenes, pero que también afectaba a adultos de ambos sexos, la lesión en la piel podía ser vesicular, pustular o hemorrágica y el pronóstico llegaba a ser fatal en algunos casos.

El signo patognomónico era la aparición de vesículas en la piel. Hay muchas enfermedades exantemáticas que cursan con vesículas en algún estadio de su historia natural, entre ellas la sífilis, viruela o varicela. Aunque los textos acadios no ayudan a distinguir entre ellas, parece claro que los médicos de la época (siglo XVII AC y posteriores) conocían y se intercambiaban información sobre ellas.

Cabría afirmar que la varicela, confundida en ocasiones con la viruela o el alastrim (la forma menor de viruela) y más difícil de diagnosticar, produjo epidemias en la población infantil del Asia menor, Egipto y Mesopotamia. Mientras, como se ha visto, el zoster fue descrito por griegos y romanos, la varicela carece de visibilidad durante siglos jugando un papel de estricto secundario cuando no de mero figurante.

En la búsqueda de su propia identidad intentó hacerse notar y dar sus primeros pasos, que debían empezar sin duda por separarse de la viruela. Una cita (11) referida a los médicos italianos del XVI Vidus e Ingratus viene en su ayuda cuando estos la señalan como algo diferente de la viruela y la nombran “crystalli o revaglione”.

Aunque Morton (1694) fuera el primero en citarla junto con Fuller (1730) (como chickenpox ) y se atribuya a Vogel (1764) el llamarla varicela ( varicella ) se trataba básicamente de vocablos. Su verdadera salida a escena se produce cuando William Heberden en 1767 lee un texto en el Colegio de Médicos de Londres en el que indica que “la varicela ( chickenpox ) también llamada viruela de los cerdos ( swinepox ) es una enfermedad benigna, todavía importante en relación a la viruela, con quién fue mucho tiempo confundida, ya que hay quienes tienen la falsa creencia que si se padece la varicela estarán inmunes frente a la viruela” (13),

Heberden diferencia claramente el curso clínico de la varicela que el llamó variolae pusillae, afirmó que los que padecen varicela “no son capaces de tenerla otra vez” y llegó a describir un intento de transmitir la enfermedad a una persona inmune (13), Heim y Trousseau también hicieron hincapié un poco después sobre la especificidad de esta entidad y su opinión fue casi admitida universalmente (11),

En 1789, Gillermo Cullen le dedica un capítulo en su libro “Elementos de Medicina Práctica” que titula “De la varicela volante o cristalina” (14), Algún tiempo después sobre todo a mitad del siglo XIX hubo quien defendía todavía la unidad etiológica entre viruela y varicela como los famosos vieneses Hebra y Kaposi.

  1. Talamón, un autor francés, sostenía que “varicela vacuna, varoloide y viruela no serían más que las formas diferentes de una misma enfermedad, los efectos de un mismo virus o microorganismo modificado atenuado o exaltado, por pasos sucesivos del animal al hombre y del hombre al animal”.
  2. Este concepto unitario se abandonó al observar que la viruela no confiere inmunidad contra la varicela y viceversa, destacándose también que la vacunación antivariólica inmuniza contra la viruela pero no contra la varicela.

En pleno siglo XX (Sahlí, 1926) todavía había defensores de esta teoría unitaria que finalmente quedó sepultada. En 1892, Osler había puesto claramente las cosa en su sitio escribiendo: “no hay ninguna duda que la varicela es una afección muy distinta de la viruela y hasta el presente sin relación entre ellas”, describiendo que “un ataque de una de ellas no confiere inmunidad frente a la otra” (4),

  1. ¿Quién eres tú, quién soy yo? Los avatares de la varicela no acabaron aquí.
  2. Separada por fin de la viruela intentó reconocerse como germen independiente.
  3. Steiner, en 1875, había demostrado que la varicela está causada por un agente infeccioso transmitiendo la enfermedad a niños por inoculación de muestras de fluido de vesículas procedentes de pacientes con varicela.

Pero la naturaleza del agente permanecía desconocida. Fue años después cuando Tyzzer en 1904 inició sus estudios de una epidemia de varicela en la prisión de Bilibid (Filipinas) (15), Allí comprobó que muchos de sus pacientes con varicela tenían cicatrices producidas por la viruela o marcas debidas a la vacunación contra esta.

  1. Entonces escribió que “si las dos enfermedades son idénticas como dice Hebra, es difícil explicar porqué después de haber pasado o estar vacunado de viruela no estás protegido frente a una forma suave de varicela” (15),
  2. Sabiendo que la viruela produce lesiones en los monos y en las córneas de los conejos, Tyzzer inoculó con fluido de vesículas de varicela a algunos monos y córneas de conejo.

Analizando muestras de las lesiones de estos casos, concluyó en 1906 que “el carácter negativo de estas inoculaciones indica claramente que la enfermedad es distinta de la viruela” (15, 17), También observó que aunque la varicela estaba considerada como una enfermedad infantil la epidemia en Filipinas se había producido en adultos.

Fue el primer informe que reconocía la ocurrencia de varicela en adultos en zonas tropicales y que justificó por razones de “raza, clima y confinamiento en una prisión”. Tyzzer tomó una serie de biopsias cutáneas de las lesiones de once casos de varicela, sus secciones teñidas con eosina- azul de metileno todavía retienen el color.

El mismo publicó fotografías tomadas con cámara lúcida de los típicos cambios celulares. Basado en sus estudios Tyzzer recomendaba efectuar el diagnostico diferencial de casos de varicela y viruela, rápidamente, con un examen microscópico de las lesiones cutáneas.

  • Así quedó descrito en 1906 el procedimiento que ahora se conoce como “Tzanck test”.
  • Tomando como base los estudios de Tyzzer, Goodspasture inició en 1921 una serie de experimentos con animales para demostrar que las inclusiones intranucleares son una característica de la infección por herpes virus, asumiendo por analogía que la varicela estaba causada por un virus (5),

Sin embargo, la varicela no se encontraba sola, su destino se había unido, nuevamente, a otra enfermedad, el herpes zoster. En 1888 el médico vienés Janos von Bókay fue probablemente el primero en sugerir la relación entre ambas enfermedades, informando sobre la evidencia científica que la exposición doméstica o familiar a casos de herpes zoster aumenta la frecuencia de casos de varicela en niños susceptibles (4,5,17),

La transmisibilidad de la varicela como agente infeccioso se debe a Kundratitz en 1925. Observó que el fluido de la vesícula de un niño con varicela, cuando se aplica mediante escarificación en la piel de otro niño sin historia previa de varicela puede producirle un rash varicela bien de manera local o generalizada.

Kundratitz también demostró que el fluido de vesícula de pacientes con zoster produce varicela cuando se inocula a niños susceptibles y que estos pueden transmitir posteriormente la varicela a contactos no inoculados. Concluyó que las dos enfermedades tiene una etiología común (4),

  • Rivers en 1926 anotó la presencia de inclusiones intranucleares en testículos de monos inyectados con tejido humano de lesiones de varicela.
  • Durante muchos años este fue el único informe de transmisión del agente etiológico a un animal experimental.
  • Los estudios microbiológicos posteriores de Amies (1933) o Nagler & Rake (1948) añadieron más luz al carácter vírico de la enfermedad.

Fue Ruska, en 1943, el primero que visualiza por medio de microscopía electrónica el virus de la varicela (5), En 1948 se demostró que las partículas virales de varicela y zoster eran idénticas en forma y apariencia por microscopía electrónica y que podían aglutinarse por suero de un convaleciente que hubiera padecido cualquiera de las dos.

Figura 1. Thomas H. Weller
Tom Weller Always conducted himselfa meticulous student of medicine, thoroughly schooled in the fundamentals of the scientific method. Trained as a clinical and laboratory-oriented pediatrician, he extended his capabilities into the fields of virology and parasotology. With his mentor John Enders and his associate Fred Robbins, he received the Nobel Prize for the cultivation of poliomyelitis virus in tissue cultures. Tom willingly responded to military medical problems; he served with distinction on the Commission of Parasitology and directed its activities from 1953 to 1959, while concurrently engaged at the Harvard School of Public Health. The AFEB Commissions on Malaria and Virus Diseases profited greatly from Tom Weller’s wise counsel, teaching ability, and scientific contributions.

Cualquier controversia sobre si se trataba o no del mismo virus fue zanjada con el aislamiento del virus de la varicela por Weller y Stoddard en 1952 (16). Un mismo virus el VVZ, para dos enfermedades, varicela y zoster. Thomas Huckle Weller, nació en Ann Arbor, Michigan, el 15 de junio de 1915 (Figura 1),

Su padre, el doctor Carl Weller, era miembro del Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan donde el propio Thomas cursó sus estudios. Como tantos notables hombres de ciencia, Tom Weller desarrolló desde niño una gran curiosidad científica y se convirtió en un ávido observador de la naturaleza.

El mismo recuerda que “mi padre estaba muy interesado por la naturaleza, especialmente por los pájaros. Vivíamos en el mismo bloque que el cuidador de peces, el de reptiles y el entomólogo. Yo tenía un cuervo domesticado que me seguía de árbol en árbol y luego volaba hasta casa” (21),

Durante el periodo universitario, de 1932 a 1937, Weller orienta su carrera hacia la parasitología. Al acabar sus estudios decide, tras sopesar distintas opciones, ir a trabajar a la Facultad de Medicina de Harvard donde recibe facilidades para investigar en el Departamento de Medicina Comparada y Tropical.

Allí tiene la suerte de ser dirigido por dos distinguidos parasitólogos, Tyzzer y Augustine. L os intereses de Weller se amplían hacia todas las enfermedades infecciosas. Inicia entonces sus colaboraciones con John Enders que trabajaba en las técnicas de cultivo de tejidos como medio para estudiar la etiología de varias enfermedades.

Tabla II. Contribuciones de Weller en el campo de los virus (Ligon, 2002)

Como a otros muchos investigadores la Segunda Guerra Mundial interrumpe sus trabajos. Weller ingresa en el Cuerpo Médico del ejército y es destinado al Laboratorio Médico de las Antillas en Puerto Rico, donde tuvo su primer encuentro con la esquistosomiasis, línea de trabajo que no abandonaría nunca.

  • Tras completar 32 meses en ese destino y con el grado de Mayor, Weller vuelve a su hospital de Boston.
  • Allí obtiene un año después la titulación como pediatra.
  • En 1947 se une con Enders en la organización de una nueva división de Investigación en Enfermedades Infecciosas en el Chidrens Medical Center (21),

Colabora habitualmente como profesor en la facultad de Medicina de Harvard y durante el periodo de 1953 a 1959 será Director de la Comisión de Enfermedades Parasitarias en el American Armed Forces Epidemiological Board, Fue jefe de Departamento en la Escuela de Salud Pública de Harvard y profesor de Medicina Tropical (21),

Las contribuciones de Weller al estudio de los virus resulta notable (Tabla II, tomada de Ligon, 2002) y no son menores las aportaciones en el campo de los helmintos y protozoos (21), En 1947 trabajó en el virus de la parotiditis y, en 1948, inició una excelente colaboración con Enders y Robbins que les llevó a comunicar al año siguiente que el virus de la poliomielitis puede crecer en cultivos de células de origen extraneural, utilizaron para ello la cepa Lansing del virus polio.

El descubrimiento abrió un campo nuevo de investigación en los virus que podían ser cultivados en células humanas o de monos. Koprowski (1950), Salk (1954) y Sabin (1957) completaron el ciclo para la polio elaborando las conocidas vacunas inyectable y oral.

Figura 2. Enders, Weller y Robbins tras recibir el Premio Nóbel de Medicina (1954)

Weller trabajó en el aislamiento de los citomegalovirus, en los coxsackie como causantes de epidemias de pleurodinia y también es conocido como el primero que aisló el virus de la rubéola (en 1962, junto a Neva y a la vez que Parkman). Weller, como ya se ha citado, aisló el virus común para varicela y zoster, resolviendo un enigma que duraba años y acuñando el término VVZ.

En su artículo de 1992 (17) (¡40 años después de su descubrimiento!) el propio Weller relata con minuciosidad el camino de esta investigación. Es una revisión sobre el conocimiento de la varicela que redacta a la saludable edad de 77 años. Allí reconoce los méritos de Goodpasture y sobre todo de Tyzzer, con quién trabajó, y reclama que el epónimo “Tzanck test” está equivocado ya que debería atribuirse al que fue su maestro (17),

La lista de honores y premios recibidos por este nonagenario no es reproducible por extensa; en su larga carrera de mas de 60 años ha publicado notables trabajos (Medline recoge artículos suyos desde los años 40´, el último de los cuales es de ¡2005!), siempre acompañado por su mujer, Kay Fahey con la que se casó en 1945 (21),

Cuando en 1993 recibió el Premio de la Fundación Científica de Investigación del VVZ, reveló que ese honor le resultaba más gratificante que incluso el Premio Nobel: “aunque mi trabajo en el aislamiento y crecimiento del virus de la polio en cultivos de tejidos sea la mas significativa contribución que he hecho a la ciencia médica en términos de impacto global, me siento más orgulloso de mis trabajos con el VVZ.

Es algo que había planeado hacer y trabajé muchos años para conseguirlo” (21), Quizá por esta razón y por el carácter huérfano de la varicela hayamos titulado este apartado como “wellericela”. Las “varivacunas” Durante las décadas de los años 30´ y 40´, se efectuaron varios intentos para proteger a los niños contra la varicela por medio de la transferencia pasiva de anticuerpos obtenidos de pacientes convalecientes de herpes zoster o varicela.

No tuvieron éxito (4,5). En 1962, Ross efectuó una revisión de la escasa literatura disponible de casos severos de varicela y puso en marcha un clásico estudio sobre el uso de gammaglobulina para modificar la enfermedad. Tras una exhaustiva vigilancia de casos de varicela producidos entre contactos familiares, detalló, día a día, los síntomas de la enfermedad y la evolución de las pústulas.

Observó que incrementando, según peso corporal, las dosis de gammaglobulina dentro de las 72 horas siguientes a la exposición, se modificaba notablemente el curso de la enfermedad, aunque no se prevenía. La gammaglobulina hiperinumune está indicada en embarazadas o pacientes inmunodeprimidos expuestos a casos de varicela y en pacientes con formas graves de la enfermedad (4).

  • Data de los años 70´ el inicio en el uso del interferon como herramienta terapéutica, la síntesis del aciclovir por Gertrude Elion en 1977 constituyó un significativo avance.
  • En 1974, el grupo de Takahashi anunció que habían desarrollado una vacuna de virus vivos atenuados, probada con éxito tras prevenir la propagación de un brote de varicela en un hospital.

El virus se tomó de las vesículas de un típico caso de varicela que padecía un niño japonés de tres años llamado Oka y que dio nombre a la cepa atenuada. La atenuación de la cepa Oka se consiguió tras 11 pases en cultivos de células pulmonares de embrión humano y 12 pases en células de embrión de cobaya (4),

Aunque se han hecho varios intentos de conseguir nuevas cepas, la Oka sigue siendo la que se utiliza en las actuales vacunas y es la recomendada por la OMS. La vacuna de Takahashi producida por el Instituto Biken se utiliza en Japón y otros países del continente asiático. Inicialmente fue registrada (Japón, 1986; Corea, 1988) para uso en pacientes inmunodeprimidos, generalizándose para uso de toda la población en 1989.

En Europa se registró en 1984 una vacuna con una cepa derivada de la Oka, producida por Smith-Kline Beecham utilizada también para situaciones especiales. En los años 80´ el laboratorio Pasteur Merieux inició estudios para fabricar una vacuna en Francia (4).

  • Tras mas de 14 años de investigación, el grupo de la doctora Gershon obtuvo una nueva variante, la cepa Oka/Merck, que fue autorizada por la FDA en 1995 para Estados Unidos y así mismo en Alemania y Suecia (4),
  • Desde 2003 este producto (Varivax ® ) está autorizado en España (3).
  • También se autorizó en 1998 otra vacuna (Varilrix ®, cepa Oka/Rit) con la indicación de uso hospitalario y solo para grupos de riesgo, que en 2003 amplió su indicación.

Ambas se utilizan para la inmunización activa en la prevención primaria de varicela en personas sanas susceptibles (3). Heberden señalaba hace 238 años que la varicela “causaba tan poco peligro o angustia para el paciente que estos rara vez era consultados para atender esta enfermedad y que por tanto rara vez la veían, por otra parte los libros apenas se ocupaban de ella” (13).

El propio Weller reseña que 200 años después en el libro de texto de pediatría (1936) que utilizó durante su carrera de Medicina se hace una muy breve mención a la varicela (4), Hemos comprobado que en el libro de Parish (1965) (18), una obra de referencia sobre la historia de las inmunizaciones, ni siquiera se la menciona (aunque bien es cierto que la vacuna estaba aún por descubrir, en 1974).

Weller ha destacado, sin embargo, el cada vez mayor significado social de la varicela. Estudios realizados en diferentes países han analizado los costes directos, originados por la enfermedad y sus complicaciones, y los indirectos, derivados de la carga social que origina el absentismo escolar o laboral del enfermo y de los padres o las personas que cuidan al niño (19).

  • Un estudio publicado en España en 2001 observó que el coste por enfermo de varicela incluyendo los casos atendidos en atención primaria y que no requieren hospitalización, era de 96,24€ (32,47€ de coste directo y 63,77€ de coste indirecto) (20).
  • Parecidos avatares a los que fue sometida cuando era una enfermedad omitida, confundida, hermanada o desdeñada han perseguido a la varicela en relación con su vacuna, que ha añadido a los anteriores adjetivos el de controvertida.
  • La creencia generalizada de que se trata de una enfermedad benigna que todo el mundo puede padecer, las dudas iniciales sobre la eficacia y seguridad de la vacuna, el desconocimiento de la duración de la inmunidad vacunal, el posible desplazamiento en adquisición de la infección a la edad adulta con un mayor riesgo de complicaciones, la incidencia de zoster en vacunados y la eficiencia de los programas vacunales han sido los argumentos presentados en contra de la vacunación universal (19).
  • La experiencia recogida en países como EEUU y Japón que disponen de cohortes epidemiológicas con que comparar la era pre y post-vacunal muestran con evidencia científica la necesidad de la vacunación (19).
  • Es obvio promover la vacunación frente varicela entre la población en riesgo, tal como se viene haciendo desde el final de la década de los ochenta, Preblud ha añadido que toda la población infantil debería también beneficiarse de la vacunación “no en virtud de la severidad de la enfermedad, sino más bien por su inevitabilidad y los costes económicos asociados” (4).

Sería deseable que el acceso a esta vacuna fuera universal para no ponerse en evidencia como elemento de desigualdad entre países pobres y ricos. La varicela y su vacuna parecen finalmente encontrar su camino y comienzan a construir su propia historia. Notas y referencias bibliográficas 1. Grose C. Varicella-zoster virus: less immutable than once thought. Pediatrics, 1999; 103 (5): 1027-8

Figura 3. Lemur de Madagascar, un antiguo modelo de primate (Grose 1999)

2. Cita de Grose (1999) tomada de Martin RD. Primate origins and evolution. Princeton, NJ : Princeton University Press; 1990. El lemur malgache es un modelo ancestral de primate (Figura 3), Los primates ancestrales evolucionaron hace 65 millones de años junto a los VVZ.

  1. Pequeños mamíferos que suelen vivir en árboles como los lemures de Madagascar pudieron, según predicciones filogénicas, estar infectados por antiguos herpesvirus.3.
  2. Documento sobre la vacunación frente a la varicela en el calendario vacunal de la Comunidad de Madrid, Autor: Dirección General de Salud Pública de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid, con el asesoramiento del Comité Asesor de Vacunas de dicha Comunidad.

En “tema del mes” (agosto 2005) del sitio web AEV [ consultado el 28/09/2005.4. Weller TH. Historical perspective. En Arvin A, Gershon A. Varicella-Zoster Virus, virology and clinical management. Ed. Cambridge University Press, 2000; 9-24 5. Wood MJ. History of varicella zoster virus.

Tabla III. Breve historia de la infección por VVZ (Wood, 2000)

6. En el siglo VI, se menciona por primera vez la palabra viruela, variola, por el obispo Marius de Avenches (hacia 530-593). En su Chronicon o Crónica, que cubre el período de 455 a 581, aparece la referencia:

  1. 570 Annos IIII cons. Iustini Iunoris Agusti, indictione III
  2. Hoc anno morbus validus cum profluvio ventris et variola Italiam Galli/amque valde afflixit et animalia bubula per loca suprascripta maxime interierunt
  3. Estos breves escritos son considerados como el primer vestigio del término variola.
  4. 7. Variola o variolae, en latín, de varius, manchado de diferentes colores o varris según otros, variado, o como diminutivo de varus, marca en la piel, o como vari, pequeñas manchas, están en el origen del nombre actual de la viruela

8. Weller TH 2000, toma esta cita de Jennings CG. Varicella. In Cyclopedia of the diseases of children, vol I, ed JM Keating, Philadelphia : JB Lippincott.9. Lerman SJ. Why is chickenpox called chickenpox? Clin Pediatr 1981; 20 (2): 111-2 10. Cita de Juel-Jensen & McCallum (1972) en Weller TH 2000.11.

Laval E. Sobre “viruelas locas o del viento”: la llamada varicela. Rev Chil Infect 2004; 21 (4): 355-8 12. Adamson PB. The “bubu´tu” lesion in antiquity. Med Hist.1970; 14(3): 313-8 13. Heberden W. Commentaries on the History and Cure of Diseases. Boston: Wellys and Lilly, 1818.14. Cullen G. Elementos de Medicina Práctica.

Tomo II.P.104-6. Impta. de Benito Cano. Madrid, España.1789. En dicho capítulo señala las características de la varicela como: “después de una calentura inflamatoria ligera, sobrevienen granitos, que se mudan en pústulas, semejantes a las de la viruela; pero que apenas se supuran.

  • Al cabo de algunos días estas pústulas se desprenden por escamas y no dejan ninguna cicatriz.
  • La curación consiste en el uso de bebidas diluentes y refrescantes, dándose alimentos ligeros en pequeña cantidad.
  • Si hay señales de saburra en el estómago, se prescribirá un purgante suave después de la sequedad de las pústulas” 15.

Tyzzer EE. The histology of the skin lesions in varicella. Philippine J Sci 1906: 1; 349-75.16. Weller TH. Stoddard MB, Intranuclear inclusion bodies in cultures of human tissue inoculated with varicella vesicle fluid. J Immunol 1952; 68: 311-9 17. Weller TH.

Varicella and herpes zoster: A perspective and overview. JID 1992; 166 (suppl 1): S1-6 18. Parish HJ. A History of Immunization. Ed Livingstone, Edinburgh& London, 1965 19. Campins M, Moraga F. ¿Es eficaz la vacuna de la varicela? Med Clin 2002; 119 (15): 571-3 20. Diez-Domingo J, Aristegui J, Calbo-Torrecillas F, González-Hachero J, Moraga Llop F, Peña-Guitián J, et al.

Epidemiología y coste de la varicela en niños atendidos en centros de salud en España. Vacunas Invest Pract 2001; 2 (Suppl 1): 20-4 21. Ligon BL. Thomas Huckle Weller MD: Nobel Laureate. Semin Pediatr Infect Dis 2002; 13 (1): 55-63 : Historias de la vacunología: Sobre los orígenes de la varicela y su vacuna

¿Cómo llegó la viruela a América?

En 1518, tras la llegada de los conquistadores españoles a la isla La Española, un brote de viruela, enfermedad que no se conocía en el nuevo mundo antes de la llegada de los europeos, diezmó la población. De allí se extendió rápidamente por las Américas y exterminó a la mayoría de los aztecas e incas.

¿Qué descubrieron los españoles en Perú?

El descubrimiento del Mar del Sur – Ruta del viaje de Núñez de Balboa al Mar del Sur en 1513. Fue así como Balboa se convirtió en el único caudillo de los colonos de Tierra Firme. Fue también el primero en recibir noticias de un fabuloso imperio situado más al sur, por el lado donde se abría un inmenso mar.

Las crónicas cuentan que, en una ocasión, estando un grupo de españoles riñendo por una pequeña cantidad de oro, se alzó la voz de Panquiaco, el hijo del cacique Comagre, quien les increpó: « ¿Qué es esto cristianos? ¿Por tan poca cosa reñís? Si tanta gana tenéis de oro. yo os mostraré provincia donde podáis cumplir vuestro deseo; pero es menester para esto que seáis más en número de los que sois, porque habéis de tener pendencia con grandes reyes, que con mucho esfuerzo y rigor defienden sus tierras ».

Y al decir esto señaló hacia el sur, añadiendo que allí había un mar « donde navegan otras gentes con navíos o barcos. con velas y remos ». ( Bartolomé de las Casas, Historia de las Indias, libro III, cap. XLI). ​ Balboa tomó muy en serio la información y organizó una expedición que partió de La Antigua con dirección al oeste.

¿Cuál es la enfermedad más comun en el Perú?

Identifican principales causas de mortalidad en el Perú “En relación a las enfermedades causantes de muerte en el Perú, las infecciones respiratorias agudas bajas ocupan el primer lugar, seguido de las enfermedades cerebrovasculares”, afirmó la Dra. Margot Vidal, directora ejecutiva de Inteligencia Sanitaria de la Dirección General de Epidemiología (DGE) del Ministerio de Salud (Minsa).

  1. La epidemióloga clínica precisó que la principal fuente de información son los certificados de defunción de todo el país, que son recogidos por la Oficina General de Estadística e Información (OGEI) del Minsa.
  2. Con esa base de datos que llega a la Dirección General de Epidemiologia, lo que se observa es que la primera causa de muerte son las Infecciones Respiratorias Agudas bajas”, indicó Vidal.

Se está trabajando de manera multisectorial para afrontar esta enfermedad, informó. El VIH SIDA no aparece en las primeras 15 causas de muerte en el país. “La epidemia del VIH SIDA está concentrada todavía en poblaciones de riesgo, es decir, no está esparcida en toda la población en general del Perú”, aclaró Vidal.

En cuanto a la segunda causa de muerte, las enfermedades cerebro vasculares, dijo que forman parte de las enfermedades crónicas que tiene mucho que ver con los estilos de vida. Según el último Análisis de Situación de Salud del Perú publicado en septiembre de 2013, las primeras 10 causas de muerte en orden de frecuencia son: 1.

Infecciones Respiratorias Agudas 2. Enfermedades Cerebro Vasculares 3. Enfermedades isquémicas del corazón 4. Enfermedades hipertensivas 5. Septicemia 6. Cirrosis 7. Lesiones de intención no determinada 8. Diabetes Mellitus 9. Cáncer de estómago 10. Insuficiencia Renal En relación a la mortalidad por VIH/SIDA es importante precisar que desde 2004 cuando se inició el Tratamiento Antirretroviral (TARGA) Gratuito en el Ministerio de Salud, el número de muertes notificadas empezó a decrecer de manera significativa.

¿Cuáles son las 5 primeras causas de muerte en Perú?

En el caso de las mujeres son el cáncer de útero y de mama, además de las enfermedades del sistema urinario; mientras que son particulares en los hombres los accidentes de transporte terrestre, el cáncer de próstata y la tuberculosis.

¿Cuando llegó la gripe española al Perú?

En el Perú, la pandemia de ‘Gripe Española’ que en el mundo se presentó entre 1918 y 1919, durante la Primera Guerra Mundial, al parecer, recién llegó en marzo de 1919 ; sin embargo, no se cuentan con datos precisos sobre la mortalidad y letalidad causada en la población de nuestro país.

¿Cuándo dejó de ponerse la vacuna de la viruela en Perú?

La viruela fue erradicada del territorio peruano a mediados del siglo XX y del mundo en 1978.

¿Cómo surgió el dengue en el Perú?

ARTÍCULO REVISIÓN Dengue en el Perú: Aportes para su diagnóstico y control Dengue in Peru: contributions for its diagnosis and control César Cabezas S 1,2 ; Grupo de trabajo de dengue * 1 Instituto Nacional de Salud. Lima, Perú.2 Instituto de Medicina Tropical «Daniel A Carrión», Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

  • Lima, Perú.
  • Grupo de trabajo de dengue INS: Virología.
  • Victoria Gutiérrez, Maria P.
  • García, Enrique Mamani, Miguel Cobos, Omar Cáceres, Miguel Farfán.
  • Entomología.
  • Rosario Balta, Miriam Palomino, Rosa Casternoque, Norma García, Pablo Villaseca.
  • RESUMEN El dengue es la arbovirosis más importante en salud pública; reingresó al Perú en 1990 y se encuentra presente en la Amazonía y costa norte, incluyendo, recientemente a Lima.

En este artículo se abordan aspectos sobre la historia, fisiopatología, entomología, vigilancia y control, enfatizando en los aportes del Instituto Nacional de Salud (INS), para el control del dengue en el Perú, entidad que ha cumplido un papel importante en el esfuerzo por controlar al dengue, a través de investigaciones e incorporando progresivamente en la Red Nacional de Laboratorios, técnicas de diagnóstico desde el ELISA para la detección de anticuerpos, el aislamiento viral y últimamente el RT-PCR y la genotipificación, así también en el área entomológica, para la verificación de la presencia del Aedes aegypti, su susceptibilidad a los insecticidas y nuevas técnicas para este propósito.

  • Palabras clave: Dengue; /prevención & control; /diagnóstico; Sistema de vigilancia sanitaria; Aedes aegypti; Perú (fuente: DeCS BIREME).
  • ABSTRACT Dengue is the most important arbovirosis in public health; in 1990 its reappearance in Peru and it is present in the Amazon region and North Coast of the country, including, recently Lima.

In this article aspects are approached on the history, physiopathology, entomology, surveillance and control, emphasizing the contributions of the Instituto Nacional de Salud (INS), for the control of the dengue in Peru, entity that has fulfilled an important role in the effort for controlling to dengue, across researches and incorporating progressively in the national net of laboratories, techniques of diagnosis from the ELISA for the detection of antibodies, the viral isolation and lately the RT-PCR and the genotyping, this way also in the entomological area, for the monitoring of the presence of the Aedes aegypti, its susceptibility to insecticide and new techniques for this intention.

  • Ey words: Dengue; /prevention & control; /diagnosis; Health surveillance system; Aedes aegypti; Perú (source: DeCS BIREME).
  • INTRODUCCIÓN Las enfermedades infecciosas constituyen la primera causa de muerte en el mundo, tanto en adultos como enniños.
  • Más de 13 millones de personas mueren anualmente por enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes, tales como la malaria, la tuberculosis, el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la fiebre hemorrágica producida por el virus Ébola, el síndrome respiratorio agudo grave (SARS), la infección por el virus del Nilo occidental y el dengue 1,

En este contexto, el dengue es un problema creciente para la salud pública en las áreas tropicales del mundo. En la región de las Américas el patrón es similar a la situación que se observó en Asia hace 30 años, siendo actualmente el dengue la enfermedad viral transmitida por mosquitos, más importante que afecta a los seres humanos.

El Aedes aegypti, el vector del virus dengue, se encuentra en casi cien países tropicales y se calcula que 2,5 billones de personas habitan en áreas donde existe el riesgo de transmisión de la epidemia 2, El Aedes aegyti fue eliminado del Perú en 1956, pero reingresó en 1984 trayendo consigo al dengue, cuya manifestación máxima ocurrió en forma explosiva en 1990 al presentarse el dengue clásico, debido al serotipo 1 del virus dengue, en las principales ciudades de nuestra Amazonía 3,

A partir de entonces, somos testigos de su inexorable expansión por las ciudades de la costa norte y de la Amazonía, en las cuales han circulado en los últimos años, los cuatro serotipos del virus, y han aparecido en ambas regiones, casos de dengue hemorrágico.

Complicando este escenario, el Aedes aegypti reapareció el año 2000 en Lima 4, pues también estuvo desde la Colonia hasta el siglo XIX y fue el transmisor de la fiebre amarilla urbana 5, producto de factores como la intensa migración interna desde áreas endémicas de dengue tanto de la costa norte como de áreas de selva, temperatura ambiental cada vez mayor no sólo debida a cambios estacionales, así como las deficientes condiciones de saneamiento y disponibilidad de agua potable que obliga a los pobladores a almacenarla.

Estando el vector Aedes aegypti en Lima y existiendo entre los inmigrantes, personas infectadas por el virus del dengue en etapa de viremia, era previsible la infección del vector y su transmisión a pobladores residentes en Lima, lo cual ocurrió entre marzo y abril de 2005 en Comas, un distrito densamente poblado, al norte de esta metrópoli que es Lima ( Figura 1 )6, Desde que el dengue ingresó al Perú, se han desarrollado e implementado diferentes estrategias para su control, sin embargo, factores como la intensa migración interna de áreas endémicas hacia áreas libres del vector y del dengue mismo, así como los cambios climáticos, hacen que su real control sea un reto y que siempre exista el riesgo de su expansión a nuevas áreas, como se ha venido dando en casi todas las ciudades grandes y pequeñas de la Amazonía y de la costa norte de Tumbes a Lima.

  • HISTORIA Entre 1779 y 1780 se describió en Asia, África y América del Norte una epidemia, debida a una enfermedad con manifestaciones parecidas al dengue; sin embargo, cuadros clínicos semejantes a los de dengue se encuentran reportados en la Enciclopedia China de la Dinastía Chin (265-420 A.E.C.).
  • Los antiguos chinos ya suponían que la enfermedad estaba relacionada con insectos voladores asociados al agua 7,

El término «dengue» se originó en América entre 1827 y 1828, a raíz de una epidemia en el Caribe que cursaba con fiebre, artralgias y exantema. Los esclavos provenientes de África identificaron a esta entidad patoló-gica como dinga o dyenga, homónimo del Swahili Ki denga pepo, que significa ataque repentino (calambre o estremecimiento) provocado por un «espíritu malo»7,8,

  1. Hay reportes clínicos de dengue entre 1779 y 1780, aunque las primeras epidemias compatibles con den-gue clásico en Latinoamérica y el Caribe se dieron en las Antillas Francesas en 1635 y en Panamá en 1699 7,9,
  2. Por otro lado el primer reporte de fiebre hemorrágica del dengue/síndrome de choque por dengue que se definieron como tales, se describieron en una epidemia ocurrida en 1954 en Filipinas 10,11,
You might be interested:  En Que Año Llego Los Españoles Al Peru

La primera epidemia de dengue clásico, del siglo XX, en América, comprobada por laboratorio, ocurrió en la región del Caribe y en Venezuela en los años 1963-64, donde el virus dengue 3 fue el serotipo circulante. Años antes, entre 1953-54, en situación no epidémica, se había descrito en Trinidad.

  • Entre los años 1968-69 otra epidemia afectó algunas islas del Caribe, aislándose los serotipos de dengue 2 y 3.
  • En 1977 el serotipo Den-1 fue introducido en América a través de Jamaica, el que se diseminó por la mayoría de las islas del Caribe causando epidemias y también afectó a algunos países centroamericanos (Belice, Honduras, El Salvador, Guatemala, México) y sudamericanos (Colombia, Venezuela, Guyana, Suriname), abarcando in-cluso a Texas en EEUU 12,

En la década de 1980 la magnitud del dengue se incrementó, llegando en 1982 al norte de Brasil con los serotipos 1 y 4; en 1986 afectó Río de Janeiro con el serotipo 1, posteriormente, se presentaron brotes en Bolivia (1987) Paraguay (1988), Ecuador (1988) y el Perú (1990) en todas con el serotipo 1 12,13,

Si bien hubo una comunicación de serotipo 4 en el brote del Perú (NAMRID), este hallazgo no fue confirmado posterior-mente y el serotipo que circuló en 1990 en Iquitos y otras ciudades de la Amazonia correspondieron al serotipo 1 (Comunicación personal, Watts Douglas). El serotipo Den-4 fue introducido en 1981 y desde entonces los tipos 1, 2 y 4 han sido transmitidos simultáneamente en muchos países de las Américas donde Aedes aegypti estaba presente.

El serotipo 3 reaparece desde 1994 en Nicaragua, este serotipo constituye un riesgo importante ya que pro-totipos de este han sido asociadas con la forma hemorrágica de la enfermedad 14, En 1981 el brote de dengue hemorrágico (DH) ocurrido en Cuba estuvo asociado al serotipo 2, y produjo 158 defunciones, de los cuales 101 fueron niños.

  1. Posteriormente, entre 1989 y 1990 ocurrió otro brote de DH en Venezuela, luego aparecieron casos de DH en países de centro y Sudamérica que previamente habían tenido casos de dengue clásico.
  2. En Río de Janeiro, luego de la introducción del serotipo 2, se notificaron casos de DH en 1990 y 1991, en esos mismos años se reportaron en Colombia 12,

En el Perú, los primeros reportes de brotes de un síndrome febril compatible con dengue clásico, fueron descritos en 1700, 1818,1850 y 1876, aunque no se tuvo confirmación laboratorial 16,17, La introducción del dengue en el Perú en el siglo XX está ligado a la reintroducción del Aedes aegypti.

Este vector, luego de su eliminación en el Perú en 1956 reingresó en 1984, siendo inminente el ingreso del dengue. En 1990 ocurrió un explosiva epidemia de dengue clásico debido al serotipo 1 del virus dengue, en las principales ciudades de nuestra Amazonía y posteriormente se extendió a las ciudades de la costa norte del pais 3,13,

Como mencionamos al introducir esta revisión, para complicar este escenario el Aedes aegypti reapareció el año 2000 en Lima 4, y como era de esperar el dengue ingresó a Lima el 2005 con una epidemia al norte de esta metrópoli, en el distrito de Comas.

  1. Debemos anotar que en Lima no hay precipitaciones pluviales importantes, y la presencia del Aedes esta ligado a la falta de disponibilidad del agua en populosos distritos periféricos 17,
  2. AGENTE ETIOLÓGICO El virus del dengue es un arbovirus («arbo» acrónimo del inglés arthropod-borne, transportado por artropodos) y pertenece al género de Flavivirus familia Flaviviridae un grupo de más de 68 agentes virales agrupados por su relación serológica y por la determinación de secuencias genómicas; al menos 30 de estos virus causan enfermedad en los humanos 18,19,

La familia Flaviviridae agrupa virus ARN de cadena simple en sentido positivo que se multiplican en células de vertebrados y de insectos vectores. Esta familia esta representada por tres géneros: Flavivirus (lt flavus, amarillo), Pestivirus (lt pestis, peste, plaga) y virus he-patitis C (gr hepato, hígado; también conocidos como hepatacivirus) (Rice, 1996).

  • El género Flavivirus reúne en su mayoría (55%) a virus asociados con enfermedades humanas y algunos patógenos de animales domésticos o de interés económico.
  • Además, consta de más de 70 virus clasificados en diez grupos (o especies), entre ellos el virus dengue 20,
  • La partícula viral del dengue es de forma esférica y mide entre 40 y 60 nm de diámetro.

Tiene una envoltura formada por proteínas que cubre completamente la superficie del virus ( Figura 2 ). El material genético se encuentra protegido por una nucleocápside circular de simetría poliédrica; el diámetro del núcleo es de 25-30 nm. Entre la envoltura y la nucleocápside se encuentra una bicapa lipídica, cuyos lípidos se derivan de la membrana celular del hospedero. El grupo virus dengue esta representado por cuatro serotipos (o subespecies): virus dengue 1, virus dengue 2, virus dengue 3 y virus dengue 4; los cuales tienen características antigénicas y serológicas diferentes, además pueden presentar variantes genéticas (genotipos y topotipos) dentro de un mismo serotipo, relacionadas con la virulencia y la procedencia geográfica de la cepa 21,22,

  1. Se ha descrito una homología de secuencia de aproximadamente 70% entre los diferentes serotipos de dengue, siendo dicha homología mayor entre los serotipos 1, 2, y 3 22,
  2. Tanto la presentación clínica de dengue clásico como el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue son causados por el virus del dengue.

El virión es infeccioso y está compuesto por 6% de ARN, 66% de proteínas, 9% de carbohidratos y 17% de lípidos 20, El genoma tiene una longitud de 9500 a 12500 nucleótidos, y da lugar a tres proteínas estructurales: la proteína E de envoltura, la proteína M de membrana y la proteína C de cápside y a siete proteínas no estructurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5), como se muestra en la figura 3, El ciclo replicativo está marcado por la traslación del ARN genómico del virus al citoplasma celular del huésped, síntesis de cadenas negativas y positivas de ARN, y ensamblaje con liberación de partículas virales maduras 23,La glicoproteína E cumple un papel importante durante la penetración del virus en la célula y en la respuesta inmunitaria 24,

  • De otro lado, la proteína no estructural NS1 participa en la maduración viral 25,
  • También se ha demostrado la presencia de varias poblaciones virales en un mismo hospedero 26 y puede darse recombinación entre cepas, probablemente en razón a la circulación simultánea de genotipos diferentes de un serotipo en un mismo hospedero 27,28, esto puede hacer pensar que la diversidad genética de este virus del dengue puede inducir a la aparición de cepas que puede replicarse mas rápidamente o ser más patógenas.

Es importante destacar las variaciones genotípicas en los diferentes serotipos de dengue, que puedan tener una mayor influencia en el desarrollo del dengue hemorrágico o del síndrome de choque por dengue, como es el caso del serotipo 2 genotipo americano, que no indujo al dengue hemorrágico en el Perú, a diferencia del genotipo asiático del mismo serotipo 2 que sí desarrolló dengue hemorrágico en personas con infección previa por dengue por otros serotipos como el 1 29,30, En el año 2005 usando la técnica RSS-PCR (diagnóstico y genotipificación) se determinó que el brote ocurrido en Lima correspondió al serotipo 3, el cual tuvo concordancia con los aislamientos virales 32 ;adicionalmente, el análisis filogenético del virus dengue 3 aislado en Lima mostró 98% de similaridad en la secuencia genética con el dengue 3 genotipo III aislado en Sullana-Piura y también con el aislamiento hecho en Ucayali, lo cual concuerda con la migración de personas infectadas de estas áreas hacia Lima, sugiriendo que esta fue la vía de entrada del virus 33,

ASPECTOS ENTOMOLÓGICOS El Aedes aegypti, originario de África, es el vector transmisor del dengue, pero también de la fiebre amarilla urbana (FAU). En 1881 Carlos Finlay propuso la teoría de que Ae. aegypti transmitía la FAU 34, En las Améri-cas durante 1920 se llegó a controlar; en el año 1965, 17 de 49 naciones lo erradicaron, pero en 1980 Bolivia se reinfestó, en 1981 Paraguay y en 1984 la región amazónica del Perú 35,

El Aedes aegypti, se encuentra distribuido en las principales ciudades de la Amazonía y la costa norte del Perú, desde Tumbes hasta Lima 36, CICLO BIOLÓGICO El huevo. Mide aproximadamente 1 mm, es ovalado, blanco y luego se torna a negro al desarrollar el embrión. La larva. Tiene tres fases: Fase acuática, de alimentación y de crecimiento. Se divide en cabeza, tórax y nueve segmentos abdominales; el segmento posterior y anal tienen cuatro branquias lobuladas; un sifón respiratorio corto por el cual respira y se mantiene en la superficie casi vertical.

Poseen cuatro espinas torácicas, dos a cada lado. El octavo segmento con una hilera de siete a doce dientes formando el peine y sifón con el pecten. Tiene un movimiento serpenteante y fotofobia. La fase completa demora entre ocho a doce días ( Figura 5B )37, La pupa. En esta fase no se alimenta y su función es la metamorfosis de larva a adulto.

Se mueve rápidamente ante un estímulo y cuando están inactivas flotan en la superficie. Trompeta respiratoria corta y con un solo pelo en el borde de la paleta natatoria. En la base del abdomen tiene un par de aletas o remos que le sirven para nadar. Este estadio dura de dos a tres días ( Figura 5C )37,

El adulto. Es la fase reproductora del Aedes aegypti. Las hembras se distinguen de los anofelinos por tenerpalpos más cortos y por adoptar una posición horizontal durante el reposo. Se caracteriza por tener un abdomen agudo. Es de color negro con manchas blancas y plateadas en diferentes partes del cuerpo.

En el tórax (mesonoto) tiene un dibujo característico con franjas claras a manera de «lira» ( Figura 5D )37, CRIADEROS El Aedes aegypti es un mosquito que se cría en recipientes sombreados y con agua, en los cuales las hembras depositan sus huevos por encima del nivel del líquido, en las paredes de dichos recipientes. ECOLOGÍA DEL ADULTO Emergencia. Luego de emerger de la pupa, el insecto se posa sobre las paredes del recipiente durante varias horas hasta el endurecimiento de sus alas y su exoesqueleto. Apareamiento. Dentro de las 24 horas, después de la emergencia, puede ocurrir el apareamiento.

El macho es atraído por el sonido emitido por el batir de las alas de la hembra durante el vuelo. Alimentación. Las hembras se alimentan de la mayoría de vertebrados, pero prefieren a los humanos, vuelan en sentido contrario al viento y son atraídas por los olores y gases del hombre. La sangre sirve para el desarrollo de los huevos.

Ciclo gonadotrófico. Después de cada alimentación se desarrolla un lote de huevos. Si la hembra completa su alimentación sanguínea (2-3 mg) desarrollará y pondrá 100-200 huevos, el intervalo dura de dos a tres días. La hembra grávida buscará recipientes oscuros o sombreados para depositar sus huevos, prefiriendo aguas limpias y claras.

Rango de vuelo. La hembra no sobrepasa los 50-100 m durante su vida (puede permanecer en la misma casa donde emergió). Si no hay recipientes, una hembra grávida puede volar tres kilómetros para poner sus huevos. Los machos se dispersan menos que las hembras. Conducta de reposo. Descansan en lugares sombreados como alcobas, baños, patios o cocinas.

Se les captura sobre ropas colgadas, debajo de muebles, toallas, cortinas y mosquiteros. Longevidad. Los adultos pueden permanecer vivos en el laboratorio durante meses y en la naturaleza pocas semanas. Con una mortalidad diaria de 10%, la mitad de los mosquitos morirán durante la primera semana y 95 % en el primer mes. En áreas infestadas es necesario determinar la distribución, densidad y efectos de medidas de control. En áreas no infestadas establecer un programa de vigilancia para detectar la introducción del mosquito 42, En Lima se encontró al A. aegypti en el año 2000 4, En el 2004 se evaluó su distribución en el cono norte, habiéndose inspeccionado 47 localidades en cuatro distritos de nivel socio-económico D (Inde-pendencia, Comas, Carabayllo y Puente Piedra), con población de un millón de habitantes. Una de cada 25 viviendas fue escogida aleatoriamente y los recipientes de esta fueron inspeccionados por técnicos/ promotores de salud para evaluar la presencia de larvas/pupas de Aedes. La especie de Aedes fue confirmada en laboratorio. Se calcularon los índices de viviendas (viviendas positivas / total inspeccionadas) para cada localidad. De agosto a octubre de 2004, se evaluaron 21 500 viviendas. La temperatura promedio fue de 18 °C. En cuatro distritos hubo presencia de Aedes aegypti; la positividad se dio en 30/47 localidades. Los índices de vivienda distritales fueron de 3,18 para Independencia; 1,77para Comas; 0,17para Carabayllo y 0,04para Puente Piedra. En Comas e Independencia, más de la mitad de localidades mostraron índices de vivienda > 2. Entre 70 – 80% de los recipientes positivos fueron tanques y cilindros llenados manualmente 17, Dada la gran variabilidad en los índices de vivienda entre localidades, incluso dentro del mismo distrito, era conveniente dirigir actividades de control hacia localidades más afectadas antes que distritos enteros. El tipo de contenedores con mayor frecuencia positivos (tanques y cilindros) sugieren que el control químico con larvicidas y campañas de participación comunitaria para control físico ayudarían a reducir estos niveles de infestación. Este hallazgo ya preveía el ingreso del dengue a Lima 17, Uno de los larvicidas más usados en el control del vector del dengue es el temephos, por lo que era importante evaluar la susceptibilidad del A. aegypti a este insecticida. Los diferentes estudios hechos en el Perú muestran que este larvicida mantiene una eficacia adecuada 43,44, un último estudio fue hecho en San Juan de Lurigancho, en Lima, en el que el temephos mostró una mortalidad de la larva a las 24 horas, de 99,7 %. No existiendo evidencia, en condiciones de campo, de disminución de la eficacia residual a las nueve semanas 45, Para la determinación de la susceptibilidad de vectores a insecticidas se usa el papel impregnado recomendado por la OMS 46, y en los últimos años se viene implementando el uso de la técnica de la botella propiciada por el CDC 47,48 ( Figura 10 ); al respecto, es necesario concluir los estudios comparativos entre estos dos métodos para ser usados en el país, mientras tanto, se ha considerado el uso de la técnica de la botella como una prueba de tamizaje, para su confirmación posterior por el papel impregnado 48, RESPUESTA INMUNE Y PATOGENIA La respuesta inmunológica a la infección por el virus del dengue tiene un patrón diferente al común de los producidos por otros virus, dada su variabilidad genotípica la respuesta inmune en el dengue, en lugar de desarrollar una efectiva protección para infecciones futuras puede ser contraproducente para el huésped 49,

Los mecanismos que permiten la recuperación de un individuo con infección por virus dengue o el consecuente desarrollo de fiebre hemorrágica por dengue/ síndrome de choque por dengue, no se conocen con precisión; sin embargo, la patogénesis del dengue puede estar relacionada con algunos factores como la virulencia del virus, la edad y el estado nutricional, genético e inmunológico del hospedero, y la presencia de otras infecciones recurrentes y concomitantes 50,

La asociación de epidemias y mayor gravedad de la enfermedad del dengue en ciertas áreas geográficas, con las variaciones genotípicas y la virulencia de la cepa, fue descrita en 1977 por Rosen 51, esto probablemente debido a la introducción de genotipos más virulentos procedentes de regiones endémicas hacia regiones donde la enfermedad no ocurría antes, teniendo como resultado epidemias con más casos de FHD y la persistencia de estas cepas en estas áreas geográficas 19,21,52,

Halstead observó que personas con infecciones secundarias o lactantes con presencia de anticuerpos maternos circulantes eran más propensos a desarrollar cuadros de FHD / SSD y estableció que infecciones sucesivas por diferentes serotipos de virus dengue están asociados con estas formas graves de la enfermedad.

Según esta teoría, cantidades subneutralizantes de inmunoglobulinas específicas del tipo IgG, no protegen frente a un segundo serotipo distinto al de la primera infección, y por el contrario al reaccionar con el segundo serotipo forman complejos virus-anticuerpo que facilitan la entrada del virus a célula del linaje fagocito mononuclear a través de la unión del fragmento Fc de la inmunoglobulina y el FcR de la célula diana 50,53,54,

Hay factores de riesgo para tener DH, siendo el más importante el de tener una segunda infección por un serotipo diferente al que causó la infección primaria en el mismo individuo 54-56 ; igualmente, tener menos de 15 años de edad, ser de raza blanca, tener enfermedades crónicas como el asma, diabetes o anemia por células falciformes son factores de riesgo 55-57,

Durante la infección primaria, el virus ingresa a la célula diana a través de su unión con un receptor celular produciendo anticuerpos neutralizantes capaces de proteger por largo tiempo contra la reinfección con ese mismo serotipo. Estos anticuerpos pueden neutralizar a otros serotipos sólo durante dos a tres meses; sin embargo, en una infección secundaria con un serotipo diferente, se forman complejos virus-anticuerpos que ingresan a las células del sistema fagocítico mononuclear (monocitos y macrófagos) a través de la unión del fragmento constante de la inmunoglobulina con los receptores celulares del tipo gamma.

  • Como resultado de este fenómeno se infectan un mayor número de células y por tanto hay una mayor diseminación viral, conocido como amplificación dependiente de anticuerpos 59,59,
  • Se ha encontrado que células asesinas naturales (NK, natural killer) presentes en poblaciones de células mononucleares de sangre periférica de individuos infectados con virus dengue, lisan mayor número de células infectadas que células no infectadas 60,61,

En infecciones secundarias, la presencia de anticuerpos antidengue aumenta la lisis celular por células NK a través del mecanismo conocido como citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos 62, La respuesta celular específica frente al virus dengue se inicia con la activación de LT CD4+ durante la viremia y posteriormente con la activación de LT CD8+.

En individuos con FHD por infecciones secundarias, se ha demostrado la presencia de LT CD4+/CD8+ de memoria y LT CD4+/CD8+ citotóxicos 63,64, por lo que la activación de los linfocitos T y también la producción de citocinas son factores importantes en la patogenia del DH 65,66, Además de la respuesta inmune celular en los casos de DH se exacerba la activación y liberación de citocinas, lo que se relaciona con la mayor gravedad del cuadro clínico.

También en el DH se ha demostrado la activación del sistema del complemento, pudiéndose detectar en los casos graves concentraciones elevadas de las proteínas C3 y C1q, planteándose como una explicación, que los complejos virus-anticuerpos circulantes serian los que activan la reacción en cascada del complemento 49,67-69,

  • Igualmente, existe la posibilidad que en el DH se presenten reacciones autoinmunes, que pueden estar dadas por la presencia de anticuerpos contra las pro-teínas virales que presenten reactividad cruzada contraplaquetas y factores de coagulación 49,70,
  • Algunas proteínas no estructurales como NS1, NS2 y NS3 parecen tener cierta homología estructural con factores de coagulación, plaquetas, integrinas y adhesinas de células endoteliales humanas, permitiendo la activación de clonas LT autorreactivas que participan en la patología del dengue 70-75,

Además, la activación de linfocitos de reactividad cruzada o serotipo-específicos pueden llevar a la consecuente formación de anticuerpos de reactividad cruzada, inespecíficos y autorreactivos involucrados con la gravedad de la enfermedad 71,74, Es importante destacar la hipótesis integral planteada por Kouri, que a diferencia de lo mencionado por Halstead y Rosen, que planteaban que el dengue hemorrágico se producía como resultado de una infección secundaria o por la virulencia del virus respectivamente, plantea que ambos factores aunados a las características del huésped muestran la causa multifactorial del DH 56,

Dentro de esta propuesta es necesario mencionar el papel del virus del dengue en la presentación del DH, así tenemos la asociación de algunos genotipos con el desarrollo de epidemias de DH o de mayor gravedad, como son las variantes genotípicas asiáticas del serotipo 2 de dengue y también la procedencia asiática del serotipo 3 29,76, y de otro lado la mayor carga viral en los casos de DH en comparación con los casos de dengue clásico 77,

Estudios realizados a partir de cepas de virus de dengue de Perú, México y Venezuela han mostrado la presencia de componentes determinantes de virulencia en la proteína E y en el extremo 3’ del genoma viral 73, DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Como en la mayoría de enfermedades de etiología viral, es necesaria la confirmación en el laboratorio, cuando se sospecha de infección por el virus dengue; para ese fin se cuenta con pruebas que pueden detectar la presencia del virus, como es el aislamiento viral y pruebas moleculares o la determinación de anticuerpos a través de pruebas serológicas, que a continuación se describen.

AISLAMIENTO VIRAL Para este efecto se usan diferentes sistemas, entre ellos hay cuatro métodos de aislamiento viral usados rutinariamente: inoculación intracerebral de ratones recién nacidos, inoculación en cultivos celulares de mamíferos, inoculación intratorácica de mosquitos adultos, e inoculación en cultivos celulares de mosquito.

Después de la inoculación de la muestra sos-pechosa, se obtienen evidencias de replicación viral alrededor del día cinco o siete de haber inoculado la muestra en el medio de cultivo. Al aislarse una muestra se identifica al virus del dengue usando anticuerpos monoclonales o alternativamente mediante pruebas de fijación de complemento.

Inoculación intracerebral en ratones. Aunque inicialmente los cuatro serotipos fueron aislados por inoculación intracerebral de los ratones, esta técnica tiene varias desventajas, incluyendo alto costo, el tiempo largo para el aislamiento, y su baja sensibilidad, por lo que se recurre a otros métodos.

Cultivos celulares de mamíferos. Presentan las mis-mas desventajas que la inoculación intracerebral, pues los virus requieren con frecuencia pasos múltiples antes de inducir efectos citopáticos en las células infectadas, no siendo recomendado actualmente 78,

Inoculación en mosquitos. La inoculación en mosquitos es el método más sensible, sin embargo, es el menos usado para el aislamiento del virus del dengue 79, Se han utilizado cuatro especies del mosquito: Aegypti aegypti, A. albopictus, Toxorhynchities amboinensis y T. splendens. Los mosquitos de ambos sexos son susceptibles y se obtienen títulos altos en periodos de cuatro a cinco días, dependiendo de la temperatura de la incubación.

La detección final del virus se hace mediante inmunofluorescencia indirecta (IFA) de los tejidos del mosquito, generalmente cerebro o glándulas salivales. Una de las desventajas es que es muy trabajoso y la necesidad de que los insectarios produzcan una gran cantidad de mosquitos para la inoculación, además de las precauciones del aislamiento y el riesgo de la liberación de mosquitos infectados 80-82,

  1. Cutivo en células de mosquito.
  2. Los cultivos en células de mosquito han sido recientemente desarrollados y existen tres líneas de células con sensibilidad comparable; sin embargo, las más difundidas y utilizadas son las C6/36 que han sido elaboradas a partir de células de Aedes albopictus 83-86,
  3. El uso de esta línea celular ha proporcionado un método rápido, sensible y económico para el aislamiento del virus del dengue.

Los antígenos del dengue se pueden detectar en los cultivos celulares infectados mediante IFA. Esta técnica es menos sensible que la inoculación intratorácica de los mosquitos del adulto, pero debido a su capacidad de procesar varias muestras en el mismo tiempo, se ha convertido en la técnica estándar para el aislamiento del virus del dengue.

Las ventajas de las células del mosquito son: una sensibilidad más alta que la línea de célula de vertebrado para la recuperación de los virus del den-gue, son relativamente fáciles de mantener y de crecer en la temperatura ambiente y es posible mantener los cultivos hasta por 14 días sin cambiar el medio 84,85.

Aunque se describe un efecto citopático con presencia de células gigantes multinucleadas, este efecto puede ser difícil de detectar y ser variable. El efecto citopático se considera generalmente cuando estas células se cultivan en tubos ( Figura 11 )86, Durante la epidemia de dengue ocurrida en Lima se logró mostrar una técnica de aislamiento rápido del virus dengue 3 por el método de shell vial, los resultados mostraron que al quinto día de la cosecha 48,7% (57/117) de los sueros resultaron positivos para el virus DEN-3, y de los 22 sueros positivos al tercer día se obtuvo más de 80% (18/22) de aislamientos.

Estos resultados sugieren que la técnica de shell vial por el menor tiempo de aislamiento y costo comparado con el método tradicional, puede ser implementada como método de diagnóstico y usada en la vigilancia epidemiológica del virus dengue 87. DIAGNÓSTICO MOLECULAR El los últimos años, varias nuevas técnicas de diagnóstico molecular se han desarrollado y se ha probado su utilidad para el diagnostico del dengue.

Estos métodos pueden detectar fácilmente los virus del dengue principalmente durante la fase aguda de la enfermedad 88,89, Hibridación del ácido nucleico. Se realiza a partir del RNA extraído del virus del dengue procedente de los sobrenadantes de cultivos celulares o de grupos de mosquitos como Aedes albopictus.

  • Se usa para estu-dios epidemiológicos y también se puede utilizar para diagnóstico viral a partir de tejidos obtenidos de autopsias, sin embargo, no se ha utilizado para identificación viral directa en muestras 90,
  • La hibridación de RNA-RNA es una técnica sensible que se puede aplicar directamente en muestras frescas o en análisis retrospectivos de muestras fijadas 91,

Debido a las dificultades en el trabajo con RNA, como el de contar con técnicos experimentados que se requieren para obtener resultados reproductivos, este método se ha usado más a menudo como herramienta de la investigación que como un método de diagnóstico rutinario 92,93,

  1. Transcripción reversa de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (RT- PCR).
  2. Se ha desarrollado para el diagnóstico de varias enfermedades, y en los últimos años ha evolucionando hacia el diagnóstico laboratorial de enfermedades infecciosas.
  3. Este método es rápido, sensible, simple, y si está estandardizado correctamente, puede ser usado para la detección del genoma en las muestras clínicas humanas, las biopsias, los tejidos de autopsias y de mosquitos 94,

Se han divulgado varios procedimientos de RT-PCR que detectan e identifican serotipos de dengue a partir de especímenes clínicos 95,96, Estos métodos de PCR varían algo en términos de las regiones amplificadas del gen del genoma, de las maneras como se detectan los productos del RT-PCR, y de los métodos como se tipifican los virus.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el PCR es un método de gran alcance para el diagnóstico del dengue, sin embargo, es aún necesaria una mejor estandardización. Un gran problema para el diagnóstico del dengue ha sido la confirmación etiológica de casos fatales. Con frecuencia, solamente se obtiene una sola muestra del suero, y la prueba serológica se encuentra en el valor límite.

En estos casos, es posible ahora detectar los antígenos en una gran variedad de muestras fijas con los nuevos métodos immunohistoquímicos 97,98,Otra característica importante de PCR es su capaci-dad de identificar el serotipo del dengue responsablede la enfermedad en curso 99,Además de análisis enzimáticos específicos de la amplificación y de la restricción, otros estudios han demostrado que el ordenar los nucleótidos de los fragmentos amplificados del gen por RT-PCR se puede usar como método rápido de clasificación genética de los serotipos del virus del dengue 100,101,

En nuestro país tenemos disponibles pruebas de biología molecular, que han permitido el diagnóstico oportuno de epidemias como la ocurrida en Lima el 2005, donde se usó las técnicas de RT-PCR y RSS-PCR.Durante dicha epidemia, fueron colectadas veinte muestras de suero del primer día del brote en pacien-tes febriles, las que fueron procesadas mediante trascripción reversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) por electroforesis en gel de agarosa 1,5% para determinar el serotipo del virus dengue circulante, esta técnica se realizó en un solo paso y se usó un set de cinco primers 32,

La identificación del genotipo circulante del virus dengue se realizó por la técnica de sitios específicos de restricción- reacción en cadena de la polimerasa (RSS-PCR), descrita por Harris et al.102, Adicionalmente, se realizaron aislamientos en líneas celulares C6/36 del serotipo DEN-3, tipificadas por IFI y secuenciadas genéticamente para confirmar los resultados de las pruebas anteriores.

  1. El análisis del producto de RT-PCR del ARN extraído de las muestras presentó un producto amplificado de 290pb que corresponde al serotipo del virus DEN-3.
  2. El análisis de los productos de RSS-PCR por electroforesis del ARN extraído a partir de aislamientos de dengue serotipo DEN – 3 correspondieron al Patrón C, el cual está incluido en el genotipo III 32,

Los aislamientos del serotipo DEN-3 en líneas celulares, tipificadas por IFI y el secuenciamiento genético confirmaron los resultados obtenidos. La aplicación del RT-PCR en un solo paso permitió determinar en un tiempo corto (ocho horas) al virus dengue 3 como agente causal del brote.

El RSS-PCR es una buena opción de genotipificación del virus Den-3, porque no requiere de equipos sofisticados y es de bajo costo, es un aporte de INS a la detección temprana de epidemias que pueden tener una gran magnitud y orientar las medidas de control 32, DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS CONTRA DENGUE Existen cinco pruebas serológicas usadas para el diagnóstico de infección por el virus del dengue: Inhibición de la hemaglutinacion (HI), fijación de complemento (FC), prueba de neutralización (TN), ELISA de captura de IgM, y ELISA indirecta para determinación de anticuerpos IgG.

La prueba de ELISA se ha considerado la más útil para el diagnóstico del dengue, debido a su alta sensibilidad y a la facilidad de su empleo. Inhibición de la Hemoaglutinación (IH). Esta prueba por muchos años constituyó el método estándar para el diagnostico de dengue debido a su alto grado de sensibilidad y su ejecución relativamente fácil.

  • Este método ha tenido y tiene utilidad para la detección de anticuerpos contra dengue, siendo de gran valor para estudios seroepidemiológicos y para distinguir infecciones primarias de secundarias.
  • En las infecciones primarias, los anticuerpos en la fase aguda se detectan al quinto o sexto día de inicio de los síntomas, generalmente cuando los títulos del anticuerpo están sobre 1:10.

Los títulos de anticuerpos en la fase de convalecencia están generalmente por debajo de 1:640 en infecciones primarias. Por otra parte, en infecciones secundarias o terciarias los anticuerpos contra dengue se detectan fácilmente, y hay un aumento rápido del título durante los primeros días de la infección, generalmente a un título por encima de 1:120.

Así, un título de 1:1,280 o mayor en las muestras recogidas durante la fase aguda o al principio de la fase convaleciente de la enfermedad es una indicación de una infección secundaria por el virus del dengue. Los altos niveles de anticuerpos siguen siendo constantes por dos a tres meses en algunos pacientes, periodo luego del cual el título de anticuerpos comienza a bajar.

Las desventajas principales de la prueba del HI son su carencia de la especificidad, la nece-sidad de muestras pareadas, y la imposibilidad de identificar el serotipo del virus dengue infectante 103, Fijación de Complemento (FC). Esta prueba no se usa generalmente para el diagnóstico rutinario del dengue, por lo difícil de su ejecución y el requerimiento de personal altamente calificado y entrenado para obtener buenos resultados.

La prueba se basa en el principio que el complemento será consumido durante la reacción antígeno – anticuerpo. Los anticuerpos detectados por la FC aparecen generalmente después que los anticuerpos detectados por IH y persisten por períodos cortos, teniendo un valor limitado para estudios seroepidemiológicos.

Son muy específicos en las infecciones primarias, y contribuyen a la determinación de serotipo infectante, según lo demostrado por las respuestas monotípicas observadas en las infecciones primarias 103, Prueba de Neutralización (PN). Es la prueba serológica más sensible y más específica para la diagnóstico de la infección por el virus del dengue, y se detecta por un período largo.

  1. Debido a su alta especificidad, esta prueba de puede usar para identificar el serotipo en infecciones primarias del dengue, puesto que una respuesta relativamente monotípica se observa en el suero de los pacientes durante la fase convaleciente.
  2. En infecciones secundarias y terciarias, la determinación del serotipo de infección mediante la PN, no es siempre confiable.

Las desventajas de este método son su elevado costo, el tiempo prolongado que es necesario para realizarla, y las dificultades técnicas asociadas 78, Debemos considerar que la producción de IgM varía considerablemente entre los pacientes. Algunos pacientes tendrán IgM perceptible entre el segundo al cuarto día después del principio de los síntomas, mientras que otros no desarrollan IgM perceptible hasta el octavo día después del inicio de la enfermedad.

  • En el caso del Perú se ha mostrado que la prueba de ELISA puede ser positiva incluso antes de los cinco días de iniciados los síntomas, lo cual fue probado en el brote de dengue en Lima en el año 2005.
  • En efecto, con el fin de determinar la presencia de anticuerpos contra IgM del virus dengue según el tiempo de enfermedad en un área con primoinfección por el serotipo DEN-3, se evaluaron 135 sueros colecta-dos de otras tantas personas del brote de dengue ocurrido el 2005 debido al serotipo DEN-3 en el distrito de Comas, Lima.

Las muestras fueron distribuidas en seis grupos según el número de días de enfermedad: grupo A con uno a dos días (44 sueros), grupo B con tres a cuatro (38 sueros), grupo C con cinco a seis días (23 sueros), grupo D con siete a ocho días (13 sueros), grupo E con nueve a diez días (7 sueros) y grupo F con once a más días (12 sueros).

  1. Estas muestras fueron procesadas por la técnica de ELISA IgM de captura, usando un pool de antígenos de dengue.
  2. Habiéndose encontrado para cada grupo lo siguiente: A seis positivas (13,64%), Bd oce positivas (30,77%), C doce 12 positivas (47,83%), D trece positivas (100%), E siete positivas (100%) y F doce positivas (100%).

Este estudio concluye que hay 44% de positividad en sueros de pacientes con un tiempo de enfermedad menor a los cinco días, porcentaje significativo como para considerar la necesidad de buscar anticuerpos IgM, aún en este período de la enfermedad 104,Los títulos del anticuerpo de IgM en infecciones primarias son perceptiblemente más altos que en infecciones secundarias, aunque la detección de títulos de 1:320 en algunos casos no es infrecuente 103,

  1. La producción de IgM es mucho más baja y transitoria en las infecciones secundarias y terciarias 105,
  2. Un porcentaje pequeño de pacientes con infección secundaria, cursa con anticuerpos de IgM indetectables.
  3. En este tipo de situaciones, se ha encontrado que MAC-ELISA puede ser menos sensible que la prueba de hemoaglutinación indirecta en las muestras pareadas del suero recogidas durante la fase aguda de la enfermedad 89,

Considerando que el tiempo de procesamiento de los métodos de ELISA en el diagnóstico serológico del dengue demora como mínimo cinco horas, se realizó un estudio en el INS para evaluar la concordancia de de dos métodos de ELISA-IgM para el diagnóstico serológico de dengue.

Se evaluaron 148 sueros, 63 positivos a dengue y 85 negativos, analizados por la prueba de ELISA IgM de captura con pool de antígeno (cinco horas de duración) como método de referencia, las mismas muestras fueron analizadas por IgM dengue PANBIO® (kit comercial-2,5 h) y ELISA IgM de captura (2,5 h).

Se demostró una buena concordancia para ambos métodos frente al método de referencia, sin embargo, el kit comercial presenta un valor inferior de concordancia (kappa: 0,92 para el PANBIO y de 1,0 para ELISA IgM de captura)106, La limitación de estas técnicas son las reacciones cruzadas observadas, por lo que se requiere de un pool de antígenos que incluyan los cuatro serotipos de dengue además de otros flavivirus (fiebre amarilla, virus de encefalitis japonesa, San Luis) y en algunas áreas como en la Amazonía otros virus que causan similares manifestaciones clínicas al dengue como Oropouche, Mayaro o Chikungunya 78,88,89,

Como mencionamos antes, la determinación de anticuerpos IgM específicos contra dengue, por métodos serológicos como el IgM-ELISA, contribuyen al diagnóstico presuntivo rápido a partir de una muestra de suero, la cual debe ser obtenida a partir del quinto día de enfermedad. La presencia de anticuerpos IgM indica infección actual o una memoria reciente (dos a tres meses), por ello es importante contar con una historia clínica adecuada y completa para una inter-pretación también adecuada de los resultados de laboratorio.

Particularmente es importante la determinación de la fecha de inicio de los síntomas y la fecha de obtención de la muestra sanguínea, datos que deben figurar en la ficha de envío de muestras. En caso de tener una muestra de antes del quinto día, es probable que los resultados para IgM antidengue sean negativas, pero si se trata de la enfermedad no la descarta y es necesario obtener una segunda muestra a las dos o tres semanas después para hacer la titulación de anticuerpos. AGRADECIMIENTOS A todo el personal profesional y técnico de que ha contribuido con su esfuerzo al desarrollo del diagnóstico e investigación en dengue en el Instituto Nacional de Salud y de la Red Nacional de Laboratorios en el Perú. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

  1. World Health Organization.
  2. Scaling up the response to infectious diseases.
  3. Geneva: WHO; 001.
  4. Disponible en: www.who.int/infectious–disease-report/2002/ introduction.html 2.
  5. Halstead SB.
  6. More dengue, more questions.
  7. Emerg Infect Dis 2005; 11(5): 740-41.3.
  8. Watts D, Ramírez G, Cabezas C, Wooster MT.
  9. Arthropod- borne diseases in Peru.

In: Ed. Travassos da Rosa AP, Vasconcelos PF, Travassos da Rosa JF. An overview of arbovirology in Brazil and neighboring countries. Belem: Instituto Evandro Chagas; 1998.p.193-218.4. Andrade C, Cáceres A, Vaquerizo A, Ibañez-Bernal S, Sulca L. Reappearance of Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) in Lima, Peru.

  • Mem Inst Oswaldo Cruz 2001; 96(5): 657-58.5.
  • Neyra J, Sipán F.
  • La fiebre amarilla, pasado y presente en el Perú.
  • Diagnóstico 1983; 12(3): 86-96.6.
  • Cabezas C, Solari L, Solano, Suárez V, León-Cueto W, Cobos M, et al.
  • La emergencia de dengue en Lima durante una campaña de prevención mediante abatización.
  • Bol Inst Nac Salud 2005; 11(5-6): 132.7.

Gubler DJ. Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 1998; 11(3): 480-96.8. Halstead SB. Dengue hemorrhagic fever-a public health problem and a field for research. Bull World Health Organ 1980; 58: 1-21.9. Isturiz RE, Gubler DJ, Brea del Castillo J.

  1. Dengue and dengue hemorrhagic fever in Latin America and the Caribbean.
  2. Infect Dis Clin North Am 2000; 14(1): 121-40.10.
  3. Rigau-Pérez JG, Clark GG, Gubler DJ, Reiter P, Sanders EJ, Vorndam AV.
  4. Dengue and dengue haemorrhagic fever.
  5. Lancet 1998; 352(9132): 971-77.11. Chan VF.
  6. Virological and epidemiological studies of dengue haemorrhagic fever in the Philippines.

Southeast Asian J Trop Med Public Health 1987; 18(3): 275-7.12. Organización Panamericana de la Salud. Dengue y dengue hemorrágico en las Américas: guías para su prevención y control. Washington DC: OPS; 1995.p.3-22.13. Phillips I, Need J, Escamilla J, Colan E, Sanchez S, Rodríguez M, et al.

First documented outbreak of dengue in the Peruvian Amazon region. Bull Pan Am Health Organ 1992; 26(3): 201-7.14. Uzcategui NY, Comach G, Camacho D, Salcedo M, Cabello de Quintana M, et al. Molecular epidemiology of dengue virus type 3 in Venezuela. J Gen Virol 2003; 84(Pt 6): 1569-75.15. Gubler DJ. Dengue and dengue hemorrhagic fever: Its history and resurgence as a global public health.

In: Gubler DJ, Kuno G (eds). Dengue and dengue hemorrhagic fever. New York: CAB International press; 1997.p.1-22.16. Schneider J, Droll D. A time line for dengue in the Americas to december 31, 2000 and noted first occurrences, Washington DC: Pan American Health Organization; 2001.

Disponible en: www.paho.org/ English/HCP/HCT/VBD/dengue_finaltime.doc.17. León-Cueto W, Cubillas L, Rubin M, Mostorino R, Balta R, Cabezas C, et al. Presencia y distribución de Aedes aegypti en localidades de cuatro distritos en Lima Norte (agosto-octubre 2004). Bol Inst Nac Salud (Perú) 2005; 11(5-6): 133.18.

Calisher CH, Karabatsos N, Dalrymple JM, Shope RE, Porterfield JS, Westaway EG, et al. Antigenic relationships between flaviviruses as determined by cross-neutralization tests with polyclonal antisera J Gen Virol 1989;70 (Pt 1): 37-43.19. Lewis JA, Chang GJ, Lanciotti RS, Kinney RM, Mayer L, Trent D.

Phylogenetic relationships of dengue-2 viruses. Virology 1993; 197(1): 216-24.20. Rice CM. Flaviviridae: The viruses and their replication. In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, Chanock RM, Melnick JL, Monath TP, et al (ed.). Fields virology.3 rd ed. Philadelphia: Lippicontt-Raven Publisher; 1996.p.931-60.21.

Rico-Hesse R. Molecular evolution and distribution of dengue viruses type 1 and 2 in nature. Virology 1990;174(2): 479-93.22. Monath, TP, Tsai T. Flavivirus. In: Richman DD, Whitley RJ, Hayden FG (ed.). Clinical Virology. New York: Churchill Livinstone Inc; 1997.p.1133-85.23.

Chambers TJ, Hahn CS, Galler R, Rice CM. Flavivirus genome organization, expression, and replication. Ann Rev Microbiol 1990; 44:649-88.24. Rey FA. Dengue virus envelope glycoprotein structure: new insight into its interactions during viral entry. Proc Natl Acad Sci USA.2003; 100(12): 6899-901.25. Mackenzie JM, Jones MK, Young PR.

Immunolocalization of the dengue virus nonstructural glycoprotein NS1 suggests a role in viral RNA replication. Virology 1966; 220(1): 232-40.26. Wang WK, Lin SR, Lee CM, King CC, Chang SC. Dengue type 3 virus in plasma is a population of closely related genomes: quasispecies.

  1. J Virol 2002; 76(9): 4662-65.27.
  2. Twiddy SS, Holmes EC.
  3. The extent of homologous recombination in members of the genus Flavivirus.
  4. J Gen Virol 2003; 84(Pt 2): 429-40.28.
  5. Holmes EC, Twiddy SS.
  6. The origin, emergence and evolutionary genetics of dengue virus.
  7. Infect Gen Evol 2003; 3(1): 19-28.29.
  8. Watts DM, Porter KR, Putvatana P, Vasquez B, Calampa C, Hayes CG, et al.

Failure of secondary infection with American genotype dengue 2 to cause dengue haemorrhagic fever. Lancet 1999; 354(9188): 1401-2.30. Kochel TJ, Watts DM, Halstead SB, Hayes CG, Espinoza A, Felices V, et al. Effect of dengue-1 antibodies on American dengue-2 viral infection and dengue haemorrhagic fever.

Lancet 2002; 360(9329): 310-12.31. Mostorino R, Rosas A, Gutiérrez V, Anaya E, Cobos M, García M. Manifestaciones clínicas y distribución geográfica de los serotipos de dengue en el Perú. Año 2001. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002; 19(4): 171-80.32. Mamani E, Cáceres O, García M, Gutiérrez V, Cabe-zas C, Harris E.

Tipificación molecular del virus dengue 3 durante el brote epidémico de dengue clásico en Lima, Perú 2005. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2005; 22(3): 161-64.33. Cáceres O, Mamani E. Análisis filogenético del virus dengue 3 aislado en casos de dengue clásico en Comas.

Lima, Perú 2005. Bol Inst Nac Salud (Perú) 2005; 11(5-6): 121-22.34. Finlay C. El mosquito hipotéticamente considerado como agente transmisor de la fiebre amarilla. An Acad Cien Med La Habana 1881; 18: 147-69.35. Organización Panamericana de la Salud. Resurgimiento del dengue en las Américas. Bol Epidemiol Of Panam Salud 1997; 18(2): 4-5 36.

Leiva N, Cáceres O. Variabilidad genética de Aedes aegypti en algunas áreas del Perú usando Single Stranded Conformational Polymorphism (SSCP). Rev Peru Med Exp Salud Publica 2004; 21(3): 157-66.37. Balta R. Guía práctica para la identificación de Aedes aegypti.

  • Lima: Instituto Nacional de Salud; 1997.
  • Serie de Guías Entomológicas N° 2.38.
  • Fernández W, Iannacone J, Rodríguez E, Salazar N, Valderrama R, Morales AM.
  • Distribución espacial, efecto estacional y tipo de recipiente más común en los índices entomológicos larvarios de Aedes aegypti en Yurimaguas, Perú 2000-2004.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 2005; 22(3): 191-99.39. Morrison AC, Gray K, Getis A, Astete H, Sihuincha M, Focks D, et al. Temporal and geographic patterns of Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) production in Iquitos, Peru. J Med Entomol 2004; 41(6): 1123-42.40.

  1. Perú, Ministerio de Salud.
  2. Conocimientos, actitudes y prácticas de la población frente al dengue: Lima y Macro Región Norte del Perú.
  3. Lima: MINSA/Proyecto Vigía; 2004.41.
  4. Jamanca R, Touzett A, Campos L, Jave H, Carrion M, Sanchez S.
  5. Estudio CAP de dengue en los distritos de Cercado de Lima, La Victoria y San Luis.

Lima, Perú junio 2004. Rev Peru Med Exp Salud Publica 2005; 22(1): 26-31.42. Rodríguez R. Estrategias para el control del dengue y del Aedes aegypti en las Américas. Rev Cubana Med Trop 2002; 54(3): 189-201.43. Chávez J, Córdova O, Vargas F. Niveles de susceptibilidad a temefos en el vector transmisor del dengue en Trujillo, Perú.

  • An Fac Med 2005; 66(1): 53-56.44.
  • Chávez J, Vargas F.
  • Niveles de resistencia a dos insecticidas en poblaciones de Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) en el Perú.
  • Rev Colomb Entomol 2005; 31(1): 75-78.45.
  • Balta R, Mosqueda R.
  • Evaluación de la susceptibilidad a insecticidas del mosquito Aedes aegypti adulto y sus larvas en San Juan de Lurigancho- DISA Lima Norte.

Bol Inst Nac Salud (Peru) 2005; 11(5-6): 115.46. World Health Organization. Instructions for determining the susceptibility or resistance of adult mosquitoes to organochlorine, organophosphorous and carbamate insecticides. Geneva: WHO; 1981.47. Brogdon WG, McAllister JC.

Simplification of adult mosquito bioassays through use of time-mortality determinations in glass bottles. J Am Mosq Control Assoc 1998; 14(2): 159-64.48. Brogdon WG, McAllister JC. Insecticide resistance and vector control. Emerg Infect Dis 1998; 4(4): 605-13.49. Lei HY, Yeh TM, Liu HS, Chen SH, Liu CC. Immunopathogenesis of dengue virus infection.

J Biomed Sci 2001; 8(5): 377-88.50. Bielefeldt-Ohmann H. Pathogenesis of dengue virus diseases: missing pieces in the jigsaw. Trends Microbiol 1997; 5(10): 409-13.51. Rosen L. The emperor‘s new clothes revisited, or reflections on the pathogenesis of dengue hemorrhagic fever.

  • Am J Trop Med Hyg 1977; 26(3): 337-43.52.
  • Lanciotti RS, Lewis JG, Gluber DJ, Trent DW.
  • Molecular evolution and epidemiology of dengue-3 viruses.
  • J Gen Virol 1994; 75(Pt 1): 65-75.53.
  • Halstead SB.
  • Pathogenesis of dengue: challenges to molecular biology.
  • Science 1988; 239(4839): 476-81.54.
  • Halstead SB, Nimmannitya S, Cohen SN.

Observations related to pathogenesis of dengue hemorrhagic fever. IV. Relation of disease severity to antibody response and virus recovered. Yale J Biol Med 1970; 42(5): 311-28.55. Wichmann O, Hongaieiwon S, Bowonwatanuwong C, Chotivanich K, Sukthana Y, Pukrittayankamee S.Risk factors and clinical features associated with severe dengue infection in adults and children during the 2001 epidemic in Chonburi, Thailand.

  1. Trop Med Int Health 2004; 9(9): 1022-29.56.
  2. Bravo JR, Guzman MG, Kouri GP.
  3. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 1.
  4. Individual risk factors for dengue haemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/ DSS).
  5. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987; 81(5): 816-20.57.
  6. Tanphaichitr VS, Chonlasin R, Suwantol L, Pung-Amritt P, Tachavanich K, Yogsan S, et al.

Effect of red blood cell glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency on patients with dengue hemorrhagic fever. J Med Assoc Thai 2002; 85(Suppl 2): S522-29.58. Halstead SB. Immune enhancement of viral infection. Prog Allergy 1982; 31: 301-64.59. Morens DM, Halstead SB.

Measurement of antibody-dependent infection enhancement of four dengue virus serotypes by monoclonal and polyclonal antibodies. J Gen Virol 1990; 71(Pt 12): 2909-14.60. Kurane I, Ennis FA. Immunopathogenesis dengue virus infection. In: Gubler DJ, Kuno G (eds.). Dengue and den-gue hemorrhagic fever. New York: CAB International press; 1997.61.

Homchampa P, Sarasombath S, Suvatte V, Vongskul M. Natural Killer cells in dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome. Asian Pac J Allergy Immunol 1988; 6(2): 95-102.62. Kurane I, Hennlewaite D, Brandt WE, Ennis FA. Lysis of dengue virus-infected cells by natural cell-mediated cytotoxicity and antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity.

J Virol 1984; 52(1): 223-30.63. Berrios V, Kurane I, Ennis FA. Immunomodulatory effects of IL-7 on dengue virus-specific cytotoxic CD4+ T cell clones. Immun Invest 1996; 25(3): 231-40.64. Zivny J, DeFronzo M, Jarry W, Jameson J, Cruz J, Ennis FA, et al. Partial agonist effect influences the CTL response to a heterologous dengue virus serotype.

J Immunol 1999; 163(5): 2754-60.65. Hober D, Poli L, Roblin B, Gestas P,Chungue E, Granic G, et al. Serum levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin 6 (IL-6), and Interleukin 1 beta (IL-1beta) in dengue infected patients. Am J Trop Med Hyg.1993; 48(3): 324-31.66.

Urane I, Innis BL, Nimmannitya S, Nisalak A, Meager A, Janus J, et al. Activation of T-lymphocytes in dengue virus infection. High levels of soluble interleukin 2 receptor, soluble CD4, soluble CD8, interleukin 2, and interferon gamma in sera of children with dengue. J Clin Invest.1991; 88(5): 1473-80.67.

Malasit P. Complement and dengue haemorrhagic fever/ shock syndrome. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1987; 18(3): 316-20.68. Shaio MF, Chang FY, Hou SC. Complement pathway activity in serum from patients with classical dengue fever. Trans R Soc Trop Med Hyg 1992; 86(6): 672-75.69.

Rothman AL, Ennis FA. Immunopathogenesis of den-gue hemorrhagic fever. Virology 1999; 257(1): 1-6.70. Markoff JL, Innis LB, Houghten R, Henchal SL.Development of cross-reactive antibodies to plasminogen during the immune response to dengue virus infection. J Infect Dis 1991; 164(2): 294-301.71. Li CF, Lei HY, Shiau AL, Liu CC, Liu HS, Yeh TM, et al.

Antibodies from dengue patient sera crossreact with endothelial cells and induce damage. J Med Virol 2003; 69(1): 82-90.72. Lin CF, Lei HY, Shiau AL, Liu HS, Yeh TM, Chen SH, et al. Endothelial cell apoptosis induced by antibodies against dengue virus nonstructural protein 1 via production of nitric oxide.

  1. J Immunol 169(2): 657-64.73.
  2. Leitmeyer KC, Vaughn DW, Watts DM, Salas R, Villalobos I, de Chacon, et al.
  3. Dengue virus structural differences that correlate with pathogenesis.
  4. J Immunol 1999; 73(6): 4738-47.74.
  5. Falconar AK.
  6. The dengue virus nonstructural-1 protein (NS1) generates antibodies to common epitopes on human blood clotting, integrin/adhesin proteins and binds to human endothelial cells: potential implications in hemorrhagic fever pathogenesis.

Arch Virol 1997; 142(5): 897-916.75. Wang S, He R, Patarapotikul J, Innis BL, Anderson R. Antibody-enhanced binding of dengue-2 virus to human platelets. Virology 1995; 213(1): 254-57.76. Cologna R, Armstrong PM, Rico-Hesse R. Selection for virulent dengue viruses ocurrs in human and mosquitoes.

  1. J Virol 2005; 79(2): 853-59.77.
  2. Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S, Innis BL, Nimmannitya S, Suntyakorn S, et al.
  3. Dengue viremia titer, antibody response pattern, and virus serotype correlate with disease severity.
  4. J Infect Dis 2000; 181(2): 2-9.78.
  5. Guzmán MG, Kouri G.
  6. Advances in dengue diagnosis.
  7. Clin Diagn Lab Immunol 1996; 3(6): 621-27.79.
You might be interested:  Con Quien Le Toca Jugar A Peru El Repechaje

Sabin AB. Research on dengue during World War II. Am J Trop Med Hyg 1952; 1(1): 30-50.80. Rosen L, Gluber D. The use of mosquitoes to detect and propagate dengue viruses. Am J Trop Med Hyg 1974; 23(6): 1153-60.81. Rosen L. The use of Toxorhynchites mosquitoes to detect and propagate dengue and other arboviruses.

Am J Trop Med Hyg 1981; 30(1): 177-83.82. Gluber DJ, Suharyono W, Sumarmo, Wulur H, Jahja E, Sulianti Saroso J. Virological surveillance for dengue haemorrhagic fever in Indonesia using the mosquito inoculation technique. Bull World Health Organ 1979; 57(6): 931-36.83. Kuberski TT, Rosen L. A simple technique for the detection of dengue antigen in mosquitoes by immunoflorescence.

Am J Trop Med Hyg 1977; 26(3): 533-37.84. Glubber DJ, Kuno G, Sather GE, Velez M, Oliver A. Mosquito cell cultures and specific monoclonal antibodies in surveillance for dengue viruses. Am J Trio Med Hyg 1984; 33(1): 158-65.85. Tesh RB. A method for the isolation and identification of dengue viruses, using mosquito cell cultures.

Am J Trop Med Hyg 1979; 28(6): 1053-59.86. Igarashi A. Isolation of a Singh´s Aedes albopictus cell clone sensitive to dengue and Chikungunya viruses. J Gen Virol 1978; 40(3): 431-44.87. Gutiérrez V, Palomino M, Olivares M, Noroña G. Ais-lamiento rápido del virus dengue 3 por el método de shell vial en el brote de dengue en Lima.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 2006; 22(3): 233-35.88. Shu PY, Huang JH. Current advances in dengue diagnosis. Clin Diagn Lab Immunol 2004; 11(4): 642-50.89. De Paula SO, Fonseca BA. Dengue: a review of the laboratory test a clinician must know to achieve a correct diagnosis.

  1. Braz J Infect Dis 2004; 8(6): 390-98.90.
  2. Henchal EA, Narupiti S, Feighny R, Padmanabhan R, Vakharia V.
  3. Detection of dengue virus RNA using nucleic acid hybridization.
  4. J Virol Methods 1987; 15(3): 187-200.91.
  5. Han AM, Wright PJ.
  6. Detection of flavivirus RNA in infected cells using photobiotin-labelled hybridization probes.

J Virol Methods 1987; 15(2): 121-30.92. Monath TP, Ballinger ME, Miller BR, Salaun JJ. Detection of yellow fever viral RNA by nucleic acid hybridization and viral antigen by immunocytochemistry in fixed human liver. Am J Trop Med Hyg 1989; 40(6): 633-38.93.

  • Deubel V. The contribution of molecular techniques to the diagnosis of dengue infection.
  • In: Gubler DJ, Kuno G (eds).
  • Dengue and dengue hemorrhagic fever.
  • New York: CAB International press; 1997.p.355-66.94.
  • Deubel V, Laille M, Hugnot JP, Chunque E, Guesdon JL, Drouet MT, et al.
  • Identification of dengue sequences by genomic amplification: rapid diagnosis of dengue virus serotype in peripheral blood.

J Virol Methods 1990; 30(1): 41-54.95. Deubel V, Pierre V. Molecular techniques for rapid and more sensitive detection and diagnosis of flavivirus. In: Specner RC, Wrigth EP, Newsom SWB (ed). Rapid methods and automation in microbiology and immunology. Andover, UK: Intercept; 1994.p.227-37.96.

  • De Paula SO, Pires Neto RJ, Correa JA, Assumpcao SR, Costa ML, Lima DM, et al.
  • The use of reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) for the rapid detection and identification of dengue virus in an endemic region: a validation study.
  • Trans R Sco Trop Med Hyg 2002; 96(3): 266-69.97.
  • Hall WC, Crowell TP, Watts DM, Barros VL, Kruger H, Pinheiro F, et al.

Demonstration of yellow fever and dengue antigens in formalin-fixed paraffin-embedded human liver by immunohistochemical analysis. Am J Trop Med Hyg 1991; 45(4): 408-17.98. Zaki SR, Peter CJ. Viral hemorrhagic fevers. In: Connor DH, Chandler FW, Schwartz DA, Manz HJ, Lack EE (ed.), Diagnostic pathology of infectious diseases.

  • Stamford: Appleton & Lange; 1997.p.347-64.99.
  • Vorndam V, Kuno G, Rosado N.
  • A PCR-restriction enzyme technique for determining dengue virus subgroups within serotypes.
  • J Virol Methods 1994; 48(2- 3): 237-44.100.
  • Chow VT, Seah CL, Chan YC.
  • Comparative analysis of NS3 sequences of temporally separated dengue 3 virus strains isolated from Southeast Asia.

Intervirology 1994; 37(5): 252-58.101. Deubel V, Nogueira RM, Drouet MT, Zeller H, Reynes JM, Ha DQ. Direct sequencing of genomic cDNA fragments amplified by the polymerase chain reaction for molecular epidemiology of dengue-2-viruses. Arch Virol 1993; 129(1- 4): 197-210.102.

  • Harris E, Sandoval E, Johnson M, Xet-Mull AM, Riley LW.
  • Rapid subtyping of dengue viruses by restriction site-specific (RSS)-PCR.
  • Virology 1999; 253(1): 86-95.103.
  • Vorndam V, Kuno G.
  • Laboratory diagnosis of dengue virus infections.
  • In: Gubler DJ, Kuno G (eds).
  • Dengue and dengue hemorrhagic fever.
  • New York: CAB International press; 1997.p.313-34.104.

García M, Merino N, Mamani E, Gutiérrez V, Pare-desT, Farfán M, et al. Importancia de la determinación de anticuerpos IgM contra el virus dengue en pacientes con menos de cinco días de enfermedad. En: Libro de resúmenes del taller internacional: Prevención y control del dengue, un reto para el siglo XXI.

Lima: INS/OGE; 2005.p.39.105. Chanama S, Anantapreecha S, A-nuegoonpipat A, As-gnasang A, Kurane I, Sawanpanyalert P. Analysis of specific IgM responses in secondary dengue virus infections: levels and positive rates in comparison with primary infections. J Clin Virol 2004; 31(3): 185-89.106. García M, Merino N, Mamani E, Gutiérrez V, Pare-des T, Farfán M, et al.

Buena concordancia de un método acortado para determinación de anticuerpos IgM antidengue. Bol Inst Nac Salud (Perú) 2005; 11(5-6): 135.

¿Cuántas pandemias tuvo el Perú?

Tales fueron la lepra, la peste bubónica, el cólera y la viruela. Esta última fue introducida a comienzos del siglo XVI, expandiéndose rápidamente en forma de epidemias con alta mortalidad.

¿Por qué se llama chicken pox?

‘)}catch(e) delete t.name}else o=n.createElement(“iframe”);return t.id&&(o.id=t.id,delete t.id),o.allowtransparency=”true”,o.scrolling=”no”,o.setAttribute(“frameBorder”,0),o.setAttribute(“allowTransparency”,!0),i.forIn(t,function(t,e) ),i.forIn(e,function(t,e) ),o}},function(t,e) }}},function(t,e) }},function(t,e),function(t,e,n) )},trigger:function(t,e) )}}},function(t,e,n) function a(t) ;return arguments.length>1&&(e.params=.slice.call(arguments,1)),e}s.prototype._generateId=function(),s.prototype.notify=function(),s.prototype.request=function() )},t.exports=s},function(t,e,n) )=e:r=e,t.postMessage(r,”*”))}function h(t) function d(t,e) function m(t,e) function g(t,e),this.target=t,this.isTwitterHost=c.isTwitterURL(r.href),this.filter=h(e),i.addEventListener(“message”,f(this._onMessage,this),!1)}u.aug(m.prototype, ))},attachTo:function(t),detach:function() }),u.aug(g.prototype,,_onMessage:function(t) catch(t) (e=u.isType(“array”,e)?e:).forEach(f(this._processResponse,this))}},send:function(t) }),t.exports= }},function(t,e,n) }},function(t,e) }},function(t,e) },function(t,e,n),function(t,e,n) j.aug(“config”, ),i=(r=v).getElementById(“b”),o=r.getElementById(“widget”),s=function(t) );return t}(x.combined(y)),a=,u=,c=,m=N(R.asNumber(s.time)),R.asBoolean(s.dnt)&&P.setOn(),s.lang=s.lang&&s.lang.toLowerCase(),r.body.parentNode.lang=s.lang=A.contains(S,s.lang)?s.lang:”en”,j.set(“lang”,s.lang),d=_(“ltr”),s.type=A.contains(u,s.type)?s.type:”share”,s.size=a?s.size:”m”,L(r.body,a||””),(“mention”==s.type||s.screen_name)&&((h=O.screenName(s.screen_name))?s.screen_name=h:(delete s.screen_name,”mention”==s.type&&(s.type=”share”))),”hashtag”==s.type||s.button_hashtag?(p=O.hashTag(s.button_hashtag,!1))?(s.button_hashtag=p,s.hashtags=s.button_hashtag+”,”+(s.hashtags||””)):(delete s.button_hashtag,s.type=”share”):”share”==s.type&&(s.url=s.url||r.referrer),c.push(d),L(r.body,c.join(” “)),r.body.setAttribute(“data-scribe”,”section:”+s.type),g=r.getElementById(“l”),r.title=_(“Tweet Button”),g.innerHTML=function() “, );case”mention”:return _(“Tweet to % “, );default:return _(“Tweet”)}}(),i.parentNode.style.width=i.offsetWidth+”px”,I.triggerResize(o),L(r.body,”ready”),f=,l=j.get(“config.intentURL”)+”?”+E.encode(f),m||T.clientEvent(,,!1),i.href=l,i.onclick=function(t),!1),I.trigger(“click”,”tweet”),I.trigger(“tweet”,”tweet”),t.altKey||t.shiftKey||t.metaKey||b.ios()||b.android()))return e=l,s.id,w.open(e,null),function(t) (t)}}]));

Historias de la vacunología: Sobre los orígenes de la varicela y su vacuna Septiembre 2005 Autor : Dr. José Tuells ( [email protected] ) Palabra clave : varicela Sobre los orígenes de la varicela y su vacuna Siempre estuvieron aquí. Las propiedades de latencia y reactivación de aquellos virus fueron evolucionando junto a la propia humanidad y la acompañaron durante las primeras migraciones que salieron de África hacia Asia y posteriormente a Europa (1).

  1. La estrecha relación que mantenían con el hombre hizo que éste minimizara sus efectos.
  2. Producían enfermedades en apariencia benignas que fueron observadas como formas menores de otras mas graves o mejor conocidas.
  3. Hace menos de cien años se empezaron a conocer sus formas de presentación o sus efectos y apenas treinta que se desarrolló la primera vacuna para combatirlos.

La actualidad quiere que ahora se hable de ellos por el creciente consenso en la necesidad de incluir aquella vacuna en los calendarios sistemáticos infantiles. Después de 70 millones de años los virus varicela-zoster (VVZ) siguen siendo una presa escurridiza (1).

  1. Comunes e inmutables Cuando los dinosaurios dominaban la tierra durante el periodo Jurásico (hace 210 millones de años) los ancestrales herpesvirus ya estaban muy vivos.
  2. Los míticos dinosaurios se extinguieron al final del Cretácico (145 millones de años) pero los herpesvirus supieron adaptarse mejor y sobrevivieron.

Análisis de filogenética molecular sugieren que el progenitor de los virus varicela-zoster aparece durante el Paleoceno, hace 65 millones de años, cuando proliferaron los primeros mamíferos (1,2). Desde entonces, los VVZ desarrollaron su modelo bifásico de supervivencia como “varicela” (infección primaria) o “zoster” (reactivación).

  • En tiempos prehistóricos, el virus aseguraba su supervivencia en pequeños núcleos de población mediante su forma “zoster”, desarrollada por los adultos para trasmitirla luego a niños que no habían contraído previamente la varicela.
  • El crecimiento demográfico y el inicio de los grandes asentamientos urbanos cambió el mecanismo de propagación del VVZ que empezó a hacerlo como “varicela” trasmitida de niños a niños que vivían en proximidad.

Este mecanismo persiste todavía en la actualidad, siendo las escuelas infantiles el foco principal de contagio (1), El VVZ pertenece a la familia herpesvirus, que se divide en tres subfamilias y ocho grupos (Tabla I), Tiene, como se ha visto, dos formas clínicas de presentación, la varicela, enfermedad exantemática de distribución universal y alta contagiosidad, típica de la infancia, con un evidente patrón estacional (invierno, primavera) en países templados y que casi todo el mundo ha padecido antes de llegar a la edad adulta.

Tabla I, CLASIFICACIÓN DE LA FAMILIA HERPES VIRUS
Alfavirus : Tienen la capacidad de permanecer de forma latente en la neuronas y pueden reactivarse en las raíces de ganglios dorsales.
• HHV-1: Herpes simple tipo 1 (herpes simple oral y genital, herpes neonatal, gingivoestomatitis herpética, queratoconjuntivitis, encefalitis)
• HHV-2: Herpes simple tipo 2 (herpes simple oral y genital, meningitis)
• HHV-3: Varicela zoster (varicela, herpes zoster, S. de Ramsay-Hunt)
Beta virus : Ciclo reproductivo lento, las células infectadas aumentan de tamaño. Los virus pueden permanecer de forma latente en glándulas secretoras, células linfoides, riñón y otros tejidos.
• HHV-5: Citomegalovirus (neumonitis intersticial, coriorretinitis)
• HHV-6: Exantema súbito (roseola), pitiriasis rosada de Gibert
• HHV-7: Pitiriasis rosada de Gibert, exantema súbito, fiebre recurrente en niños, síndrome de fatiga crónica
G ammavirus : Se replican principalmente en células linfoblásticas.
• HHV-4: Epstein-Barr (mononucleosis, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, leucoplasia oral vellosa, linfomas policlonales difusos en sida)
• HHV-8: Sarcoma de Kaposi, linfomas primarios, enfermedad multicéntrica de Castleman.

Convivientes con el ser humano, los VVZ han ido evolucionando y adaptándose genéticamente desde tiempo inmemorial y sería posible prever futuras mutaciones, aunque estas se produjeran muy lentamente. Este argumento avala y refuerza la hipótesis de vacunación universal de la varicela en la infancia.

Si todos los niños estuvieran vacunados, una cepa mutante de VVZ tendría menos oportunidad de convertirse en un problema relevante de salud pública (1), Los VVZ por su característica de latencia y recurrencia son uno de los pocos virus que producen enfermedades específicas en humanos de los que se ha podido demostrar que sobrevivieran en el hombre primitivo o en unidades familiares aisladas.

Nombres y metáforas El origen del término “varicela” se presta a varias interpretaciones (4,5), Hay quienes piensan que es un diminutivo irregular de “variola” (viruela) (6) procedente del latín “varius” “variado o moteado” (7), Otro autor cita, en un antiguo manual de pediatría, que el término fue introducido por Vogel en 1764 y que derivaba de “varus” “grano” (8),

  • En inglés se conoce a la varicela como ” chickenpox “.
  • Las razones de esa denominación son inciertas.
  • Una opinión (9) cita a Richard Morton como el primero en utilizarlo en la literatura cuando, en 1694, describió al ” chickenpox ” como una forma leve de viruela.
  • Parece que a finales del siglo XVII era una palabra bastante común y que “chicken” se utilizaba en el sentido de “pusilánime, gallina”.

Otro antiguo intento de explicar el nombre con otra derivación se debe a Thomas Fuller en 1730, que aventuró la posibilidad de que procediera de “las pequeñas manchas que deja, como si el niño hubiera sido picado por las uñas de un pollo ( chicken )” (9),

  • Fagge en 1886, asocia el término a ” chikpease ” derivado del francés “pois chiche” y del latin “cicer”.
  • La textura y el color crema de una semilla de garbanzo son similares a una vesícula pustulosa de varicela en fase temprana de desarrollo.
  • Lerman señala en su curioso artículo (9) los diferentes nombres que en distintas culturas ha recibido el garbanzo (hummus, chimtza o Kichererbse) y hace una divertida consideración final “si un médico español hubiera sido el primero en advertir que la vesícula de la varicela se parece a un garbanzo, ¿nos habría dejado como legado etimológico ¡el garbanzopox!?”.

Versiones en inglés antiguo anotan su procedencia de “cicen” refiriéndose a un “corral de aves” y también de la palabra “gican” que significa “picar” en alusión a las molestias de las lesiones pruríticas. Por lo que se refiere al vocablo “zoster” su procedencia parece mas clara, en griego clásico los guerreros usaban un “zoster” (un lazo como un cinturón) para asegurar su armadura y también del latín, “cingulus”, “faja” derivaría el nombre común usado para “zoster” en inglés: “shingles”.

Ambas palabras aluden a la propagación dermatológica del rash alrededor del tronco y hacia la espalda y abdomen. El nombre de “herpes” se atribuye a Hipócrates y procedería del griego “arrastrarse” empleado para describir el desarrollo de las vesículas en rash de herpes simple y zoster. Plinio distinguió entre las dos enfermedades y describió la aparición característica del herpes zoster en una parte del tronco.

Celsus describe las lesiones del zoster “extendiéndose como una serpiente a la manera de un cinturón”. La varicela tiene términos diferentes para cada idioma, veamos algunos ejemplos: francés: varicelle ; escandinavo: skaalkopper, skoldkopper, vandkopper, vattenkopper ; alemán: windpocken, wasserpocken, spitzblattern, varizellen ; italiano: varicella, vaiuolo acquaiuolon (10),

  • La construcción de estos vocablos revela el papel “menor” de la varicela, su caminar clandestino frente a otras enfermedades “hermanas” y “mayores”, especialmente la viruela.
  • Las raíces del inglés ( chicken-pox ) refieren a pock o pockes (bolsa o saco, de poc o pocca ) que se alteraron tomando el nombre fonético de pox usado desde el siglo X para dar nombre a un conjunto de enfermedades diferentes, caracterizadas por presentar pústulas eruptivas en la piel.

Smallpox o small pock, pequeñas pústulas, es el nombre que se da a la viruela en inglés para distinguirlo de la sífilis ( great pox ). Para denominar a la viruela en alemán se utiliza blattern y pocken que significan vejiga o bolsa y en italiano se usa vajuole o vajuolo.

Las raíces para la varicela son similares, sin embargo, aunque permaneció “confundida” como forma benigna de la viruela supo encontrar su sonido a modo de aria leve y obtener sus metáforas. Su gran y veloz transmisibilidad o las características de sus pústulas le dieron nombres como “viruelas locas”, viruela del viento”, ” petite verole volante “, “viruela ovina”, “viruela del agua”, “lechina”, “crystalli”, “revaglione” o “peste cristal” etc.

(11)

¿Cuál es la diferencia entre la varicela y la viruela?

Viruela mayor – La viruela mayor se caracteriza por un período de incubación de entre 10 y 12 días (intervalo de entre 7 y 17 días), tras el cual aparece un período prodrómico de 2 a 3 días con fiebre, cefalea, lumbalgia y malestar general extremo. En ocasiones, el paciente presenta dolor abdominal intenso y vómitos.

Después del prodromo, aparecen lesiones maculopapulares sobre la mucosa bucofaríngea, la cara y los brazos, que se disemina poco tiempo después al tronco y las piernas. Las lesiones bucofaríngeas se ulceran rápidamente. Después de 1 o 2 días, las lesiones cutáneas se vuelven vesiculosas y luego pustulosas.

Las pústulas son más densas en la cara y los miembros que en el tronco, y pueden aparecer en las palmas. Las pústulas son redondas y tensas y parecen muy profundas. A diferencia de las lesiones de la varicela, las lesiones cutáneas de la viruela se encuentran en el mismo estadio de desarrollo en un momento determinado en una parte del cuerpo.

  • Después de 8 o 9 días, las pústulas se convierten en costras.
  • Las cicatrices residuales graves son típicas.
  • La tasa de letalidad es de alrededor del 30%.
  • La muerte se produce por la respuesta inflamatoria masiva que ocasiona shock e insuficiencia multiorgánica, y suele ocurrir durante la segunda semana de la enfermedad.

Entre el 5 y el 10% de las personas infectadas por viruela mayor presenta una variedad hemorrágica o maligna (plana). La forma hemorrágica es más infrecuente y se asocia con un período prodrómico más breve pero más intenso, seguido por la aparición de eritema generalizado y hemorragias cutáneas y mucosas.

¿Cuál es la causa de la viruela?

La viruela es una enfermedad aguda, contagiosa y a veces mortal causada por el virus variola y con la presencia de fiebre y erupciones en la piel que se van extendiendo.

¿Qué enfermedad mató a los aztecas?

28 noviembre 2020 Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru Fuente de la imagen, Códice Florentino/UNAM Pie de foto, Los indígenas del centro de México sufrieron una mortal epidemia de viruela en 1520. Los mexicas no sabían qué era esa rara enfermedad. En 1520 empezó a esparcirse por la ciudad prehispánica de México-Tenochtitlan lo que llamaron hueyzahuatl, vocablo náhuatl que se traduce como “la lepra grande”, o “la de granos mayores”.

  1. Era la viruela, que llegó en el peor momento: se encontraban en plena batalla por defender la capital del imperio mexica, también llamado azteca, ante los conquistadores españoles.
  2. Pero se enfermaron.
  3. Y lo que fue una tragedia para unos, para otros fue una señal divina.
  4. Dios consideró adecuado enviar la viruela a los indios y hubo una gran pestilencia en la ciudad”, relató el soldado y cronista Francisco de Aguilar.

Los historiadores afirman que la viruela llevada a América en los viajes de los conquistadores desde Europa fue la primera pandemia en el conteniente hace 500 años. Como ocurre con la pandemia de covid-19 que vive el mundo actualmente, mató a decenas de miles cuando pasó de las islas de El Caribe a México, Centro y Sudamérica a partir de 1520.

¿Qué le ocurre a las personas que sufren de viruela?

La viruela es una infección vírica grave y, en ocasiones, mortal. Se trata de una enfermedad contagiosa, ya que se propaga de una persona a otra, y deja cicatrices permanentes. A veces, incluso provoca deformaciones.

¿Que nos trajeron los españoles cuando llegaron a América?

HACE 500 AÑOS UN ALMIRANTE genovés vino a América por equivocación. Iba en busca del Oriente y llegó a un Nuevo Mundo. No fue el primero en venir, pero su llegada cambió el rumbo de la historia. Cristóbal Colón creyó encontrar en estas tierras el paraíso terrenal.

El paísaje, la vegetación, las frutas tropicales y los animales que conoció en América lo hicieron sentir en un mundo fantástico. Al principio, hubo un “intercambio”. Llegaron los espejos y se fue el oro. Vino el pan y se fue el maíz. Llegó la caña de azúcar y se empezaron a acabar los bosques. Vinieron la uva, la vaca, la gallina y el caballo y se fueron las piñas, las guacamayas, la madera y el caúcho.

Y mientras llegó el vino y el aguardiente, los españoles se enviciaron al tabaco. Vino la religión católica y se satanizaron las creencias indígenas. Llegaron las enfermedades y se murieron casi todos los indios. De ese intercambio, que a veces fue violento, nació una nueva raza y una nueva cultura: la del Nuevo Mundo, donde se combinan elementos no de dos sino de tres continentes.

No hay que olvidar que con los europeos también llegaron los negros y con ellos todo lo africano. Y surgieron los mestizos y los mulatos. Nacieron la cumbia, la panela, el vallenato, los vaqueros y muchas otras cosas más. Cada cual tiene su opinión sobre lo que pasó después del desembarco de Colón. Y la historia no se puede echar para atrás.

El intercambio iniciado hace cinco siglos continúa hoy. SEMANA seleccionó más de 350 hechos y 500 datos de lo sucedido hace 500 años. – En las biografías de Colón es difícil separar el mito de la realidad: · Era un plebeyo, nacido en Génova. · Al parecer, nació en 1451.

  • · Algunos dicen que tenía orígenes judíos.
  • · En su primer viaje venía un judío, Luis Torres.
  • · Su gran obsesión era el oro.
  • · En el primer diario menciona el metal 65 veces.
  • · Se casó con Felipa Muñiz y tuvo dos hijos.
  • · Era, malgeniado, ambicioso y suspicaz.
  • COLON PROYECTOS Y ERRORES COLON MITOS Y ENIGMAS · A los 25 años sobrevivió a un naufragio.

· Era cortés, pero imponía respeto. · Se autodefinía como ásperas, · Dicen que era un hombre muy sanguinario. · Mientras preparaba su cuarto viaje, escribió dos libros. · En uno de ellos dijo que su descubrimiento estaba previsto en la Biblia. · Su desprestigio se debió a los fracasos como adrninistrador colonial.

· En los libros de historia del siglo XVI apenas se le cita. · En 1504, ya enfermo, se recluyó en el monasterio Las Cuevas, de Sevilla · Cuando murió en Valladolid, de 55 años, estaba pobre y desprestigiado. · La familia recibió un ducado y una renta de la corona 50 años después. · En una época de gente de baja estatura, Colón era relativamente alto.

· Sólo el año pasado se conoció el único retrato que se le hizo en vida. El descubridor era un hombre flaco y encanecido prematuramente. Desde 1478, (Cristóbal Colón tenía el proyecto de viajar al Asia por una nueva ruta: · Primero intentó sin éxito el apoyo del rey de Portugal.

· En principio, los reyes dc España tarnbién rechazaron el plan. · Pero lo aprobaron, finalmente, en la primavera de 1492. · Colón había alterado los cálculos. · El 3 de agosto de 1492 zarpó de Palos de Moguer · El 6 de septiembre dejó las Islas Canarias. · El Almirante le mintió a su tripulación sobre la duración del viaje.

· Para disculparse dijo que había tenido problemas con el cuadranle. · AlgunDs creen que él no sabía operarlo. · Colón venía en busca de Cipangu (Japón). · El descubridor tuvo que afrontar varias revueltas de sus marineros. · En los días finales de la expedición, los alimentos se habían agotado.

· Luego de 36 días de viaje, el Almirante llegó a tierra firme. · Colón había recorrido, en realidad, la misma distancia que hay entre las Islas Canarias y Cipangu. · Inicialmente, Colón creyó que Cuba era el occidente de China. · Algunos tripulantes intentaron persuadir al Almirante de su error. · El amenazó con cortarles la lengua si lo contradecian.

· El único que insistió fue el Abad de Lucerna, a quien Colón le impidió regresar a España por un largo tiempo. · A pesar de todo, Colón demostró ser un hábil marinero. Colón murió sin saber que había descubierto un nuevo continente. · Otros europeos ya habían venido a América, pero esos viajes no tuvieron los efectos de los de Colón.

  • LA ESPAÑA DE 1.492 El año de 1492 no sólo fue importane para España por la llegada de Colón a América.
  • Un español, Alejandro VI, fue elegido Papa.
  • Los Reyes Católicos expulsaron los 200.000 judíos que vivían en España.
  • La Corona acabó con la invasión musulmana de más de 700 años.
  • España estaba en crisis ecónómia.

Necesitaba oro y nuevas rutas hacia el Oriente. El cristianismo perdía terreno frente al Islam. España tenía 1O millolles de habitantes. El 80 por ciento campesinos. La nobleza era la mayor propietaria de la tierra. Los notarios, los barberos y los sastres eran más ricos que muchos caballeros.

Las ciudades como Barcelona tenían más de 35.000 habitantes. Los pueblos estaban amurallados en defensa de los moros, · Reinaba la inseguridad por los miles de guerreros desocupados. · El agua que se bebía era de pesima calidad. · Pocas veces se usaban cubiertos para comer. · Lo usual era meteer los dedos en los platos.

El pañuelo era artículo de lujo. · Losbaños públicos eran mixtos. · Ante la abundancia de pulghas, se usaban ramitas de zarzamora ·, En las casas vivían personas, vacas y ovejas. · El desaseo facilitó la propagación de las enfermedades. · La peste era transmitida por las pulgas y las ratas.

· La higiene pública era un gran problema. · Había libros de buenas costumbres en verso, para facilitar la memorización. · El espiritu de fiesta y diversion pesaba más que la fe cristiana. · Los curas se quejaban porque los fieles no asistian a los oficios religiosos. · Los hombres preferían pasar sus días en las tabernas.

· Se reunían en las plazas alrededor del vino y del cochinillo. · El torneo entre caballeros era un deporte y espectáculo de lujo. · A pesar de todo, la mentalidad mística primaba. · La muerte repentina era considerada vergonzosa. LOS ESPAÑOLES QUE VINIERON Entre 149 2 y 1540 vinieron al Nuevo Mundo 19.000 españoles, sin contar clérigos, niños, mujeres y los embarcados ilegalmente: · En teoría había rigidos controles para venir a América.

· En la práctica, la Casa de Contratación vendía los perrnisos. · Así vinieron muchos judíos, árabes y gitanos. · La mayoría de los españoles eran jóvenes y analfabetas. · Las edades oscilaban entre 15 y 50 años. · Los gordos eran considerados un estorbo en los barcos. · Los migrantes muchas veces no tenían un oficio conocido.

· Muchos se refugiaron clandestinamente en América. · También llegaron muchos curas. La mayoría franciscanos y dominicos. · Muchos militares vieron en las indias su gran oportunidad. · De los militares desocupados salieron los jefes de la Conquista. · Hernán Cortés, era hijo de un capitán de infantería pobre y humilde.

· Pizarro, analfabeta, criaba cerdos antes de venir a conquistar el Perú. · Jiménez de Quesada, fundador de Bogotá, era licenciado. · Los primeros conquistadores pidieron que se prohibiera la venida de gente ilustrada. LAS NAVES Se cree que América llegaron tres carabelas: · En realidad sólo fueron dos: La Pinta y la Niña.

· La Santa María era una nao, más grande y más lenta. · Las carabelas fueron donadas y la nao contratada. · La Santa María, nave insignia, era comandada por Colón. · El Almirante era el único que dormía en camarote. · Los demás darmían al aire libre. · Los españoles traían carne salada, leña, garbanzo y lentejas.

· Las ratas se comieron una parte. · Los tripulantes comieron carne de rata. · La nave más marinera fue la Niña. · La Niña regresó dos veces a América. · La Niña y la Pinta eran de Andalucía. · La Pinta la mandaba Martín Pinzón. · En el primer viaje llegaron 90 personas. · En la Santa María iban 41 personas.

· Esta nave era de Juan de la Cosa. · En la Pinta iban 26 embarcados. · Antes de zarpar, el timón de la Pinta fue reparado. · Colón sospechó que uno de sus marinos lo había dañado. · La Niña traía 20 personas al mando de Vicente Yáñez Pinzón. · La Pinta fue la primera nave que divisó tierra.

  • LOS CUATRO VIAJES Entre 1492 y 1502 Colón vino Cuatro veces a América: · El Nuevo Mundo se descubrió un viemes a la madrugada.
  • · El 11 de octubre, a las 10 de la noche, Colón viò una luz, · Los marinos dijeron que alucinaba.
  • · Cuatro horas después, se confirmó la visión.
  • · Colón se quedó con los 10.000 maravedíes que la Corona había prometido al que viera primero las “indias”,

· La noticia del descubrimiento la dio un cura milanés. · Su nombre era Piero de Angliera. · El primer sitio que pisaron fue la isla Guanahaní. · Cabos y velas quedaron sueltos, por si acaso. · Colón y los hemanos Pinzón fueron los primeros en llegar a la playa · Los hermanos Pinzón eran unos marineros.

· Lo primero que hicieron los nativos fue tocarle la barba a los españoles. · El primer día Colón no vio mujeres. · La primera isla se llamó San Salvador. · La segunda Concepción, por la Virgen. · La tercera Fernandina, por el rey. · La cuarta Isabela, por la reina. · La quinta Juana, por el infante Don Juan.

La sexta Ursula, también por la Virgen. · Los primeros indios se convirtieron en guías. · Los españoles siguieron a Cuba. Los nativos ofrecieron madejas de algodón. El pnmer oro que vieron fue una naríguera. · Su propietario se negó a dársela. · El primer fuerte español fue el Navidad.

· En él quedaron 39 hombres. · Hubo graves peleas por las nativas. · El fuerte terminó quemado. · Lo reemplazaron por el de La Española. · Allí perdió Colón la nao Santa María. · La Española la descubrió Martín Pinzón. En La Isabela, Colón esperó encontrar un rey vestido en oro. · Colón designó a Luis Torres para buscarlo,

· Torres hablaba hebráico, caldeo y arábigo. · Llegó al “palacio” del cacique, pero no encontró oro. · Pinzón decidió buscar el oro en las Bahamas. · Tampoco encontró nada. · Al segundo viaje vinieron 1500 hombres y 17 barcos. · En este viaje se descubrieron Jamaica y Puerto Rico.

  1. · Allí pasaron dos noches y no conocieron a los indios.
  2. · Al regreso del viaje Colón llevó indios a España.
  3. · Su propósito era venderlos como esclavos.
  4. · Muchos de los indios murieron en el viaje,
  5. · Los que sobrevivieron fueron liberados por los Reyes.
  6. · El encuentro más difícil de Colón fue con los indios Caribes.

· Cincuenta de ellos lo esperaban con arcos y flechas, pero el intérprete los apaciguó. · En el tercer viaje, por falta de voluntarios, vinieron muchos presidiarios. · Colón ahorcó a varios sublevados. · La Corte lo mandó arrestar · Fue detenido en Santo Domingo.

  1. · En 1502 lo rehabilitaron.
  2. · En ese año hizo el cuarto y último viaje a América.
  3. · El diario original del primer viaje desapareció.
  4. · Del seyundo, viaje se conservan algunas crónicas de Michele de Cuneo.
  5. · Colón encontró un cabo que llamó Cabo Cruz.
  6. Es el único que conserva su nombre · Además de las islas, Colón llegó dos veces a tierra firme.

· En costas colombianas pisó Cabo Tiburón, en el norte del Chocó. ¿COMO ERA AMERICA? La América antigua era un mundo desarrollado: · Aquí vivían entre 50 y 100 millones de indígenas. · En Colombia vivían 3 millones. · Las civilizaciones Azteca e Inca eran comparables con la griega y la romana.

· A falta de escritura, los Incas tenían un sosfisticado correo oral. · América no tenía hierro ni acero. · Tampoco grandes armas de caza. · Los indios hicieron grandes edificios. · También desarrollaron calendarios. · Los Incas desarrollaron la arquitectura y la ingeniería. · En el Perú había templos de mármol.

· En el Cuzco, las construcciones militares tenían bastiones en zig-zag. · Los Incas costruyeron miles de kilómetros de caminos empedrados. · Los Taironas tenían puentes de piedra. · Los indios del Pacífico construyeron gigantes canoas. · En México había obras de gran belleza como las pirámides del Sol y de la Luna.

· Teotihuacán era la ciudad más grande de América. · Tenía más de 200 mil habitantes. · Los Zenúes desarrollaron un sistema de irrigación para 250 mil hectáreas. · El Inca era un imperio donde resplandecía la plata y el oro. · El oro no tenía valor comercial. · Los indios eran politeistas, es decir, tenían varios dioses.

· En América imperaban las teocracias. · Los Caribes creían que eran descendientes del tigre. · Los Chibchas del beso del sol con la laguna. · En la sociedad Inca, los sacerdotes ocupaban un importante lugar. · Los homosexuales eran tolerados en las sociedades indígenas.

· Los Incas y los Aztecas eran expansionistas. · En América se hablaban casi mil lenguas distintas. · Los indígenas tenían una concepción de la sociedad mucho más respetuosa de la vida. · Había machismo, pero no como el español. Aquí hubo cacicas. · En algunos pueblos las mujeres adúlteras eran asesinadas.

· Algunas tribus, como los Caribes, tenían esclavos. · Los indios de las vecindades del Orinoco practicaban un deporte parecido al fútbol con bolas de caucho. · Muchos nativos le atribuían propiedades curativas a la sangre. · Durante los velorios de los muertos, los indigenas lloraban, bailaban y bebían.

· Los indios tenían fuertes organizaciones militares. ¿QUE ESPERABAN DE LA NUEVA TIERRA? Los europeos no sabían lo que iban a encontrar: · Pensaban que en el Nuevo Mundo había monstruos. · Esperaban encontrar enanos, gigantes, brujas y dragones. · Creían que los mares estaban llenos de sirenas y de fieras.

· Imaginaban personas de un sólo ojo y con cabeza de perro. · Colón y los españoles creían ciegamente en la mitología griega · Por eso buscaron andrófagos y amazonas. · Las primeras crónicas de Indias hablaban de caníbales. · En el Viejo Mundo creyeron las historias más fantásticas.

· En busca de oro, los españoles saquearon las tumbas de los indígenas. · Colón quería el oro para financiar la reconquista de Jerusalén. · Sólo entre 1533 y 1539, los españoles se llevaron de lo que hoy es Colombia dos toneladas de oro. El intercambio de animales y comida entre América y Europa fue muy abundante: ·De Europa llegaron tres especies de rata: la negra, la la gris y la casera.

· Además trajeron los piojos y las pulgas · Lo que más les llamó la atención de América fueron los pajaros. · Cuentan que atrapaban guacamayas tan grandes “como pollas”, · Los loros causaron sensación porque podían hablar. · Tambien se llevaron chorlos, tucanes y pericos.

  1. · Al llegar los españoles se interesaron por los “perros que no ladraban”,
  2. · Estos perros los criaban los indígenas para comérselos.
  3. · Muchos creían que el perro había llegado con los españoles.
  4. · Lo cierto es que en Arnérica existían desde 20.000 años A.C.
  5. · Los que si llevaron fueron los conejos domésticos y el asno.

· Además dos animales ya extinguidos: los urones y los coinpúes. · Otra de las importaciones europeas fue el búfalo. · Los españoles trajeron la gallina. · El arnimal que más impresionó a los españoles fue el manao · La iguana generó debates. No sabían si era pez o reptil,

  • · Les encantaron las tortugas.
  • Sobre todo la carey.
  • · Colón conoció los curíes al llegar a La Española.
  • · Las hormigas sorprendieron mucho a los españoles.
  • · El guanaco, la llama y la danta nunca salieron de América.
  • · Los animales europeos revolucionaron la comida americana.
  • · Especialmente los vacunos.
  • · El animal de mayor influencia fue el caballo.

· Ningún pez americano llegó a Europa. · La gallina deslumbró a los indios. · Antes de 1492 las mesas europeas tenían vino, pan y carne, · Llevaron papas, maíz y tomate. · El propio Colón llevó el maíz. · Los europeos creían que la papa y el tomate eran venenosos.

· La papa los salvó del hambre. · El tomate causó furor en Italia. · Lo llamaban la manzana de oro. · El maíz cambió el panorama alimenticio de Africa. · Se llevaron el tabaco y el cacao. · También la piña. · El Rey Fernando se comió la primera piña. · Los indios les enseñaron a los españoles a hacer pan de casabe.

· En las Antillas hallaron el caucho. · De Europa vivieron trigo y arroz. · El coco ya existía en América. · El aguacate salió de América. · Igual la chirimoya y la guanábana. La guayaba los enloqueció. · Trajeron el mango y el melón. · También el pepino. · La auyama y la calabaza no se conocían en Europa.

  1. · El platano llegó de Europa.
  2. · La naranja, la mandarina y el limón los trajeron los españoles.
  3. · Igual sucedió con las uvas, el melocotón y la manzana.
  4. · A América llegaron el frijol, la cebada, el repollo y el coliflor.
  5. · En Cuba conocieron el perejii y el amaranto.
  6. · Los ajíes, las arvejas y la quina son americanos.

· El tomate de árboles americano. · Se cree que es colombiano. · A la chirimoya la llamaron manjar blanco. · El maracuyá es americano. Lo llamaron el fruto de la pasión. · Los españoles trajeron el olivo, pero no se desarrolló. · La caña llegó con los españoles.

  • · Les enseñaron a los indios a producir aguardiente.
  • · Después aprendieron a hacer panela.
  • · Las prirneras semillas europeas en Colombia fueron de trigo.
  • · Las trajo Jerónimo Lebron en 1550.
  • ¿QUE ENFERMEDADES TRAJERON? Las enfermedades que trajeron los españoles acabaron con el 90 por ciento de la población indígena: · Los americanos no tenían defensas contra las epidemias europeas.

· La primera epidemia fue de viruela, que llegó en 1519. · La población de Colombia se redujo a la mitad en sólo 20 años. · La de México cayó de 20 a 1.6 millones. · Cuando Cortés llegó a recoquistar la capital del imperio azteca, Tenochtitlán, buena parte de sus habitantes habían muerto de viruela.

· Una víctima famosa de la viruela fue el emperador inca Huayna Capac. · El sarampión llegó después. · Y aparecieron la tosferina y las paperas. · La lepra fue otro de los males traídos por los españoles. · Gonzalo Jiménez de Quesada murió de lepra a los 80 años. · De Europa llegó la gripa, que golpeó duramente a los indígenas.

La difteria también venía a bordo de los barcos españoles. · Las enfermedades que afectaban más a los indígenas antes del descubrirniento eran la tuberculosis y los parásitos intestinales·, El tifo produjo millones de muertos. · Otra enfermedad que arribó a América fue el cólera.

  • · A través de los esclavos africanos vino la fiebre amarilla.
  • · Y también de Africa llegó la conjuntivitis.
  • Entre las venéreas, los españoles trajeron la gonorrea.
  • · No hay claridad sobre la sífilis.
  • Dicen que estaba en América.
  • · La sífilis se extendió por Europa y afectó a personajes como Erasmo de Rotterdan y el Papa Julio II.

· Los españoles propiciaron la propagación de en fermedades, al traer gran cantidad de animales domésticos. · Ante las enfermedades, los indios creyeron que sus dioses los habían abandonado y se acogieron más fácilmente al cristianismo. · Los esclavos negros resultaron más resistentes a las epidemias.

COSTUMBRES Y LENGUA América heredó costumbres pero también las impuso:, El cacao americano se abrió paso en salones aristoicráticos. El tabaco impactó a los españoles, que con los años aprendieron a fumar. El tabaco se propagó totalmente y produjo más riquezas que el oro. Con los españoles llegaron las ollas, las sartenes las canecas y los manteles.

Llegaron también los espejos, que cambiaron loa vida de los indígenas. Los españoles llamaban a las hamacas “camas con redes de algodón”. Con los españoles se expandió el arte barroco en el Nuevo Mundo. Pero América también influyó en el arte europeo. En las pinturas comenzaron a aparecer el maíz y la papa.

  1. Y bodegones con las frutas americanas de mayor acogida.
  2. En el arte español se inició una etapa de colorido y tropicalismo.
  3. De instrumentos trajeron el violín y la guitarra.
  4. Aquí nacieron el tiple y el cuatro.
  5. Los españoles trajeron el catolicismo.
  6. Colón definió el habla de los indígenas como el más dulce del mundo.

La primera palabra indígena que se incorpora al español es canoa. Colón pensó que todos los indígenas hablaban una sola lengua. Los primeros en enseñar el español fueron los misioneros. También fueron los únicos en aprender la lengua. Los mejores alumnos del español fueron los niños.

Los esapañoles incorporaron palabras como bohío, huracán, guacamaya, guayaba, totuma, iguana, hamaca, aguacate y maíz. En el territorio colombiano existian 620 grupos idiomáticos. Hoy sólo quedan 64 dialectos. Los conquistadores buscaban acabar primero con los caciques. Los indios bailaban antes del enfrentamiento armado.

Otros tenían tabú al asalto nocturno. Uno de los peores episodios de la Conquista fue la matanza de 10.000 indígenas a manos de 120 hombres de Pizarro. Fueron prácticamente aplastados por los caballos de Cajamarca, Perú, cuando iban en busca de Atahualpa.

Fueron tales los desmanes de los españoles que los Reyes Católicos crearon el Tribunal de Indias, con el fin de juzgar los abusos. Los indígenas respondieron a la tirania. Obligaron a Peedro de Baldivia a sentarse sobre una lanza y así acabaron con su vida. Los más tiranos fueron Pizarro, Cortés y Lope de Aguirre.

Pedro Valdivia muere torturado por los indios araucanos. Juan Díaz de Solís fue banquete de los canibales con cinco de sus compañeros. Antes de morir, Aguirre mata a su hija para que no quede en las sabanas de sus perseguidores. Pizarro fue asesinado por orden de uno de sus segundos.

  • Despues de esta oleada de violencia, lo que llegó fue la inquisición.
  • En 200 años de inquisición en Cartagena fueron sentenciadas 767 personas.
  • CRUELDADES DE LA CONQUISTA El descubrimiento y la Conquista fueron signados por la crueldad: · Los espaÑoles competían por atravesar indios con sus lanzas.
  • · Algunos los cortaban por la mitad.

· Al pueblo de Posigueica lo quemaron los españoles en 1529, · En camino a Posigueica, hallaron 40 indígenas, asesinaron a 23 y forzaron a los otros 17 a ser traidores. · Todo se debió a que el capitán García de Lerma había sido herido por los indios.

  1. · El primer caso de crueldad española fue la tortura de Mayobanex.
  2. · En 1512 el Rey ordenó que ningún indio fuera llamado “perro”,
  3. · Para el conquistador el fin justificaba los medios.
  4. · Las crónicas dejan un sabor de desconfianza, celos, envidias y rencores.
  5. Los pijaos fueron esclavizados y obligados a trabajar en las minas.

· Después, hubo más de 50 insurrecciones de pijaos éntre 1550 y 1600. · Colón tambien era tirano. A muchos les cortó nariz y orejas, y a otros los mató. LAS MUJERES De España llegaron muy pocas mujeres: · Hasta el siglo XVI, el 70 por ciento fueron hombres.

  • · Las mujeres asumieron muchas tareas varoniles.
  • · Inés de Suárez fue vital en la conquista de Chile.
  • · Al principio hubo mezcla de españoles con indias.
  • · Las mujeres indígenas fueron violadas y raptadas.
  • · Muchas indígenas se esterilizaban con bebidas de yerbas.
  • · Cincuenta años después del descubrimiento, la Corona presionó los matrimonios de españoles con españolas.

· Hubo españolas que se casaron tres veces en América. · Las leyes les quitaron a los hijos mestizos el derecho a heredar y ocupar cargos públicos. · La mujer indígena jugó papel importante en la Conquista. · La Malinche, una hermosa india que fue amante de Hernán Cortés, se convirtió en su mejor aliada.

· La cacica Gaitana, en Colombia, fue la contraparte indígena de La Malinche. · En 1538, el capitán Pedro de Añasco Suemó vivo al hijo de La Gaitana. · Ella vengó la muerte de su hijo, organizó a más de 12.000 indigenas y emboscó las tropas. · Luego de apresar a De Añasco, los indígenas le sacaron los ojos y lo castraron.

· La Gaitana fue un simbolo de la resistencia indígena. · Pero también fue mitificada. · En el Perú, algunas mujeres nobles se casaron con españoles para conservar su estatus. · En 1541 llegaron las primeras seis mujeres españolas a Santa Fe de Bogotá. · Las indígenas pasaron de ser amos de la tierra a ser peoes de los españoles.

  • · En América hubo un gran mestizaje.
  • · Muchas indias casaron con españoles.
  • · Las uniones de españolas e indios no fueron frecuentes.
  • Los blancos dominaron en América.
  • · El indio no tenía acceso a las escuelas.
  • · El ejército estaba vetado a los indios.
  • · A los mulatos los llamaban “pardos”.
  • · Los indios vivían en pueblos aparte.

· Los españoles importaron negros. · Los esclavos llegaron a partir de 1505, · Para evitar idolatrías africanas, sólo vinieron negros cristianos. · Losllamahan “bosales”. · Las zonas que más dependieron de las esclavos fueron el Caribe y el Perú. · Los esclavos fueron labriegos de valor insospechado.

¿Qué enfermedades trajeron los españoles a América Wikipedia?

Demografía – Gracias a la bula del papa Pablo III Sublimis Deus de 1537, que declaró a los indígenas hombres libres con todos los efectos y capacidades de cristianos, ​ los españoles se esforzaron en incorporar a los indígenas a su civilización y a su iglesia, incluso a costa de la anulación de su identidad cultural.

  • ​ El desplazamiento de españoles hacia América durante el siglo XVI apenas afectó al crecimiento demográfico de Castilla ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ En cambio, el llamado choque microbiano sobre todo tuvo efectos negativos en la población indígena americana.
  • Con la llegada de los colonos castellanos surgieron en América enfermedades desconocidas en el Nuevo Mundo, como la viruela, la gripe, el sarampión y el tifus, contra las que las poblaciones nativas no tenían resistencia.

​ ​ Los europeos tomaron contacto con otras enfermedades propias de América, como la sífilis, que diezmó a la población europea al propagarse en 1494 desde el sur de Italia (posesión perteneciente a la corona de Aragón). Entre el legado lingüístico de la población originaria, pueden contarse dos lenguas amerindias : el quechua y el guaraní, que han alcanzado el rango de lenguas cooficiales en algunos países hispanoamericanos, y cuya permanencia se debe en parte a su uso como lingua franca durante la obra evangelizadora colonial,

Durante el Virreinato del Perú, el quechua fue uno de los idiomas que los misioneros católicos emplearon para evangelizar a los indígenas ; se escribieron varios manuales (llamados “artes”) y lexicones de este y otros idiomas importantes, como el aimara, el mochica o el guaraní, así como catecismos,

Ello permitió que aumentara su influencia sobre los pueblos andinos e incluso pueblos amazónicos que antes no lo hablaban. Un ejemplo es la amplia difusión en la actualidad del dialecto llamado quichua santiagueño, popular en la provincia argentina de Santiago del Estero,

¿Qué enfermedades había en América antes dela llegada delos españoles?

Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru Texto: Pedro Páramo Boletín 67 – Sociedad Geográfica Española Los caminos de las epidemias Algunos códices mexicanos prehispánicos mencionan grandes epidemias en el continente americano antes de la llegada de los españoles. La súbita desaparición de centros urbanos como Tula, Aztlan o Tikal siglos antes del Descubrimiento la atribuyen los expertos a diversas enfermedades descritas en los textos indígenas “como grandes pestilencias” o “dificultades para respirar”, que acabaron con culturas cuyo verdadero final sigue siendo un misterio.

Análisis realizados en momias y tejidos precolombinos registraron entre los indios indicios de tuberculosis, histoplasmosis, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, salmonelosis, infecciones provocadas por estreptococos y estafilococos, amebiasis y tétanos, enfermedades casi todas conocidas en Europa. Fueron pocas las enfermedades americanas que sufrieron los españoles recién llegados y, desde luego, causaron entre ellos menor mortandad entre los colonos que las que habían traído de Europa.

La menor morbilidad entre los indígenas se debía a dos causas principales, según los expertos: por un lado, la menor población que la de la zona de euroasiática dificultaba la mutación de los virus, y por otro, la casi total ausencia de animales domésticos entre los indígenas no dio lugar a los saltos de los gérmenes patógenos del ganado a los humanos como había ocurrido en Europa y Asia a lo largo de los siglos.

  • UNA ENFERMEDAD ENDÉMICA EN EL NUEVO CONTINENTE Pero existía en América una enfermedad endémica que trajeron los españoles que pronto se extendió por todo el continente europeo y luego pasó a África, Asia y las islas del Pacífico: la sífilis.
  • Desde su aparición en España, Italia y Francia en el siglo XVI hay científicos que aseguran que esta enfermedad, causada por la bacteria Treponema pallidum pallidum, ya era conocida por los europeos siglos antes del Descubrimiento.

Basan esta afirmación en testimonios ambiguos de la Antigüedad y en los estudios de restos óseos sifilíticos encontrados en varios puntos de Europa, como los hallados entre las ruinas de Pompeya, del año 79, o en Londres, datados por el carbono 14 entre los años 1200 y 1450.

  1. La polémica permanece abierta, aunque análisis recientes han descartado la presencia de restos de sífilis en aquellos esqueletos europeos examinados y existen pruebas inequívocas de la existencia de sífilis en huesos incaicos.
  2. Algunas variedades del género de las treponemas que causan en los humanos otras enfermedades similares de menor gravedad, como pian, bejel o pinta, y con distintas formas de transmisión, también intervienen en la discusión, aunque parecen igualmente de origen americano.

Hay quienes consideran posible que las treponemas americanas acentuaran su virulencia entre los españoles y europeos sin defensas inmunitarias contra ellas, como ocurrió con los agentes patógenos llevados por los españoles, o que una posible mutación de las de las cepas originarias diera lugar a la causante de la sífilis.

  1. De lo que no hay duda es que las primeras descripciones incuestionables de esta enfermedad, de sus efectos y de la forma en que se transmite mediante las relaciones sexuales, se deben a los primeros cronistas de la presencia española en América.
  2. Ya en 1493 el médico de Cristóbal Colón, Diego Álvarez Chancas, detalló los primeros casos de sífilis (que él llama “mal de bubas” y los indígenas púa), e informó de que los indígenas utilizaban el guayacán o palo santo para su tratamiento.

El mal de bubas llegó a España en 1493 a través de un piloto de los Pinzón, según advirtió Ruy Díaz de Isla, médico andaluz que ejercía en Barcelona en 1493, y es autor del primer tratado contra la enfermedad, que él denomina “mal serpentino”. La Administración de Proyectos de Trabajo está cooperando en la campaña nacional para erradicar la sífilis (1936-1939) EL “MAL DE BUBAS” SE PROPAGA POR EUROPA Después de aparecer en España, propagaron la dolencia por Europa los soldados que intervinieron en la guerra hispanofrancesa de 1495 a 1498 por el dominio de Italia, y de ahí que se bautizara como “mal gálico”, “mal francés” o “mal de Nápoles”.

  • En 1530, el médico veronés Girolamo Fracastore fue el primero en llamarla sífilis, por el pastor Syphilo, castigado por el dios Apolo a sufrir una enfermedad por haber blasfemado contra el dios Sol.
  • Sobre la posible presencia de esta enfermedad en Europa antes del descubrimiento de América, el cronista y naturalista Gonzalo Fernández De Oviedo, que vivió muchos años en Santo Domingo, dice en su libro “La Historia Natural de las Indias” de 1535: “Muchas veces en Italia me reía oyendo a los italianos decir el mal francés y a los franceses llamarle el mal de Nápoles.

Y en la verdad, los unos y los otros acertaren el nombre, si le dixeran el “mal de las Indias” así por la tierra donde natural es esta dolencia, como por las indias mujeres de estas partes.” Que Enfermedades Trajeron Los Españoles Al Peru ‘Syphilis’ por Richard Cooper Wellcome (1910)