Dexametasona Para Que Sirve

¿Qué dolor quita la dexametasona?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682792-es.html La dexametasona es un corticosteroide, es decir, es similar a una hormona natural producida por las glándulas suprarrenales. Por lo general, se usa para reemplazar este producto químico cuando su cuerpo no fabrica suficiente.

Alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos de la piel, la sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo, colitis); alergias severas; y asma. La dexametasona también se usa para tratar ciertos tipos de cáncer.

Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pídale más información a su doctor o farmacéutico. La dexametasona viene envasada en forma de tabletas y solución líquida para tomar por vía oral. Su doctor prescribirá el régimen de dosificación más adecuado para usted.

1. Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda.
2. Use el medicamento exactamente como se indica.
3. No use más ni menos que la dosis indicada ni tampoco más seguido que lo prescrito por su doctor.
4. No deje de tomar dexametasona sin antes conversar con su doctor.

La suspensión repentina del medicamento puede causar pérdida del apetito, malestar estomacal, vómitos, somnolencia, confusión, cefalea, fiebre, dolor en las articulaciones y músculos, despellejamiento de la piel y pérdida de peso. Si usted toma dosis grandes durante mucho tiempo, su doctor reducirá su dosis gradualmente para permitir que su cuerpo se acostumbre antes de suspender el medicamento por completo.

¿Qué es mejor para desinflamar diclofenaco o dexametasona?

La dexametasona presenta un efecto analgésico derivado de su potente efecto antinflamatorio. Simone y cols. ( 2 encontraron que la dexametasona presentó un efecto analgésico superior al diclofenaco, sin diferencia significativa (p = 0,605).

¿Cómo tomar dexametasona para la garganta?

Pulse aquí para ver el documento en formato PDF. Prospecto: información para el usuario Dexametasona TAD 4 mg comprimidos Dexametasona TAD 8 mg comprimidos Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a tomar este medicamento, porque contiene información importante para usted.

• Conserve este prospecto, ya que puede tener que volver a leerlo.
• Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico.
• Este medicamento se le ha recetado solamente a usted, y no debe dárselo a otras personas aunque tengan los mismos síntomas que usted, ya que puede perjudicarles.
• Si experimenta efectos adversos, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de efectos adversos que no aparecen en este prospecto. Ver sección 4.

Contenido del prospecto

1. Qué es Dexametasona TAD y para qué se utiliza
2. Qué necesita saber antes de empezar a tomar Dexametasona TAD
3. Cómo tomar Dexametasona TAD
4. Posibles efectos adversos
5. Conservación de Dexametasona TAD
6. Contenido del envase e información adicional

Dexametasona TAD es un glucocorticoide sintético. Los glucocorticoides son hormonas producidas por la corteza de las glándulas adrenales. Este medicamento tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos y antialérgicos, y suprime el sistema inmune. Dexametasona TAD está recomendada para el tratamiento de las enfermedades reumáticas y autoinmunes (p.ej., lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, artritis juvenil idiopática, poliarteritis nudosa ), trastornos del tracto respiratorio (p.ej., asma bronquial, crup), piel (p.ej., eritrodermia, penfigus vulgaris), meningitis tuberculosa solamente junto con el tratamiento antiinfeccioso, problemas de la sangre (p.ej., púrpura trombocitopénica idiopática en adultos), edema cerebral, tr atamiento del mieloma múltiple sintomático, leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin junto con otros medicamentos, tratamiento paliativo de las enfermedades neoplásicas, profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos causados por la quimioterapia y prevención y tratamiento de vómitos tras una operación, dentro del tratamiento antiemético.

Dexametasona TAD 4 mg comprimidos Dexametasona TAD se utiliza como tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) en pacientes adultos y adolescentes (de al menos 12 años de edad con un peso corporal de al menos 40 kg) con dificultad para respirar y que necesitan terapia de oxígeno suplementaria.

No tome Dexametasona TAD :

• si es alérgico a dexametasona o a alguno de los demás componentes de este medicamento (incluidos en la sección 6).
• si sufre una infección que afecta al cuerpo entero (a menos que esté recibiendo tratamiento).
• si tiene una úlcera de estómago o duodenal.
• si va a ser vacunado con vacunas vivas

Advertencias y precauciones Si está siendo tratado para COVID-19, no debe dejar de tomar cualquier otro medicamento esteroideo a no ser que su médico le indique que lo haga. Consulte a su médico, farmacéutico o enfermero antes de empezar a tomar Dexametasona TAD:

• si alguna vez ha tenido una depresión grave o depresión maníaca (trastorno bipolar). Esto incluye haber tenido una depresión antes o mientras se está tomando medicamentos esteroideos como dexametasona.
• si alguien de su familia cercana ha sufrido esta enfermedad.

Pueden ocurrir problemas mentales mientras esté tomando esteroides como Dexametasona TAD:

• Estas enfermedades pueden ser graves.
• Habitualmente comienzan a los pocos días o semanas de comenzar el tratamiento.
• Es más probable que aparezcan a altas dosis.
• La mayor parte de estos problemas desaparecen si se bajan las dosis o se interrumpe el tratamiento. Sin embargo, si los problemas ocurren, podría necesitar tratamiento.

Consulte a su médico si usted (o alguien que está tomando este medicamento), muestra algún signo de problemas mentales. Esto es especialmente importante si está deprimido, o podría estar pensando en el suicidio. En unos pocos casos, los problemas mentales han ocurrido cuando las dosis se disminuyeron o interrumpieron. Consulte a su médico antes de empezar a tomar este medicamento:

• si tiene problemas del riñón o del hígado (cirroris hepática o fallo renal grave),
• si tiene o sospecha que tiene feocromocitoma (un tumor de las glándulas suprarrenales).
• si tiene la presión sanguínea alta, problemas de corazón o si ha sufrido recientemente un ataque al corazón (se ha comunicado ruptura del miocardio),
• si tiene diabetes o antecedentes familiares de diabetes,
• si tiene osteoporosis (debilitamiento de los huesos), particularmente si es una mujer que haya pasado la menopausia,
• si ha padecido debilidad muscular con éste u otros esteroides en el pasado,
• si tiene glaucoma (presión ocular elevada) o antecedentes familiares de glaucoma, cataratas (opacidad del cristalino del ojo que produce disminución de visión),
• si tiene miastenia gravis (una enfermedad que causa debilidad muscular),
• si tiene un problema intestinal o úlcera de estómago (péptica),
• si tiene problemas psiquiátricos o ha tenido trastornos psiquiátricos que hayan sido empeorados por este tipo de medicamento,
• si tiene epilepsia (enfermedad en la que sufre convulsiones o ataques repetidos),
• si sufre migraña,
• si tiene la glándula tiroidea poco activa,
• si tiene una infección parasitaria,
• si tiene tuberculosis, septicemia o infección fúngica en el ojo,
• si sufre malaria cerebral,
• si tiene herpes (úlceras bucales o herpes genital y herpes ocular simple debido a una posible perforación corneal),
• si tiene asma,
• si está tratado por obstrucción de los vasos sanguíneos por coágulos de sangre (tromboembolismo),
• si sufre ulceraciones corneales y daño corneal.

El tratamiento con este medicamento puede provocar una crisis de feocromocitoma, la cual puede ser mortal. El feocromocitoma es un tumor raro de las glándulas suprarrenales. Las crisis pueden tener los siguientes síntomas: dolores de cabeza, sudoración, palpitaciones e hipertensión.

1. Póngase en contacto con su médico inmediatamente si presenta alguno de estos signos.
2. El tratamiento con corticosteroides puede reducir la capacidad de su cuerpo para hacer frente a infecciones.
3. Esto puede derivar algunas veces en infecciones causadas por gérmenes, que raramente causan infección en circunstancias normales (llamadas infecciones oportunistas).

Si padece una infección de cualquier tipo durante el tratamiento con este medicamento, contacte con su médico inmediatamente. Esto es especialmente importante, si nota signos de neumonía: tos, fiebre, dificultad respiratoria y dolor de pecho. Puede sentirse también confundido, especialmente si es un paciente de edad avanzada.

1. Debe también informar a su médico si ha tenido tuberculosis o si ha estado en regiones en las que las infecciones por gusanos intestinales son comunes.
2. Es importante que mientras esté tomando este medicamento evite el contacto con alguien que haya tenido varicela, herpes zóster o sarampión.
3. Si cree que puede haber estado expuesto a alguna de estas enfermedades, debe consultar a su médico inmediatamente.

Debe informar tambien a su médico si ha tenido alguna vez enfermedades infecciosas como sarampión o varicela y si ha sido vacunado. Contacte con su médico si presenta síntomas del síndrome de lisis tumoral tales como calambres musculares, debilidad muscular, confusión, pérdida o alteración visual y dificultad para respirar, en el caso de que usted sufra proceso hematológico maligno.

• Póngase en contacto con su médico si presenta visión borrosa u otras alteraciones visuales.
• El tratamiento con este medicamento puede causar corioretinopatía central serosa, un trastorno ocular que produce una visión borrosa o distorsionada.
• Esto ocurre habitualmente en uno de los dos ojos.
• El tratamiento con este medicamento puede causar inflamación del tendón.

En casos extremadamente raros, el tendón se puede romper. Este riesgo se ve incrementado con ciertos antibióticos y por problemas de riñón. Contacte con su médico si siente dolor, articulaciones o tendones hinchados o rígidos. El tratamiento con Dexametasona TAD puede causar una enfermedad llamada insuficiencia adrenocortical.

Esto puede ocasionar un cambio en la efectividad del medicamento tras estrés y trauma, cirugía, parto o enfermedad y su cuerpo puede no ser capaz de responder de la manera habitual al estrés grave, como accidentes, cirugía, parto, o enfermedad. Si ha sufrido un accidente, está enfermo, tiene cualquier otra situación específica de estrés físico, o requiere cualquier cirugía (incluso en el dentista) o se va a vacunar (particularmente con vacunas víricas vivas) mientras esté tomando o haya terminado de tomar dexametasona, debe informar a la persona que le está tratando, de que está tomando o ha tomado esteroides.

Si tiene que hacerse pruebas de supresión (pruebas para la cantidad de hormona en el cuerpo), pruebas de alergia sobre la piel o pruebas para infecciones bacterianas, debe informar a la persona que le haga la prueba de que está tomando dexametasona, ya que puede interferir en los resultados.

Su médico puede reducir la cantidad de sal en su dieta y darle algún suplemento de potasio mientras esté tomando este medicamento. Si es usted un paciente de edad avanzada, alguno de los efectos adversos de este medicamento pueden ser más graves, especialmente el adelgazamiento de los huesos (osteoporosis), la presión sanguínea elevada, los niveles de postasio bajos, la diabetes y la susceptibilidad a las infecciones y reducción de la piel.

Su médico le vigilará más de cerca. Niños Si un niño está tomando este medicamento, es importante que su médico vigile su crecimiento y desarrollo a intervalos frecuentes. Dexametasona TAD no debe utilizarse de forma rutinaria en niños prematuros con problemas respiratorios.

• Medicamentos anticoagulantes que diluyen la sangre (p.ej. warfarina)
• Ácido acetilsalicílico o similar (antiinflamatorios no esteroideos) p.ej., indometacina
• Medicamentos usados para tratar la diabetes
• Medicamentos usados para tratar la presión sanguínea elevada
• Medicamentos usados para tratar los problemas cardiacos
• Diuréticos (comprimidos que favorecen la eliminación de agua)
• Inyección de anfotericina B
• Fenitoína, carbamazepina, primidona (medicamentos para la epilepsia)
• Rifabutina, rifampicina, isoniazida (antibióticos usados para tratar la tuberculosis)
• Antiácidos – particularmente aquellos que contengan trisilicato de magnesio
• Barbitúricos (medicamentos usados para ayudar a dormir y aliviar la ansiedad)
• Aminoglutetimida (tratamiento anticanceroso)
• Carbenoxolona (usado en el tratamiento de úlceras de estómago)
• Efedrina (descongestionante nasal)
• Acetazolamida (usado para el glaucoma y epilepsia)
• Hidrocortisona, cortisona y otros corticosteroides
• Ketoconazol, itraconazol (para infecciones fúngicas)
• Ritonavir (para el VIH)
• Antibióticos incluyendo eritromicina, fluoroquinolonas
• Medicamentos que ayudan al movimiento muscular en pacientes con miastenia gravis (p.ej., neostigmina)
• Colestiramina (para niveles altos de colesterol)
• Hormonas estrógenos incluyendo píldora anticonceptiva
• Tetracosactida usada en los test de función adrenocortical
• Sultoprida usada para calmar emociones
• Ciclosporina usada para prevenir el rechazo tras trasplantes
• Talidomida usada p. ej., para el mieloma múltiple
• Praziquantel administrada para ciertas infecciones por lombrices
• Vacunación con vacunas vivas
• Cloroquinina, hidroxicloroquinina y mefloquina (para la malaria)
• Somatotropina
• Protirelina

Informe a su médico si está tomando o ha tomado recientemente otros medicamentos, incluso los adquiridos sin receta médica. Puede tener un riesgo incrementado de sufrir efectos adversos graves si toma dexametasona junto con estos medicamentos

• Algunos medicamentos pueden aumentar los efectos de Dexametasona TAD y su médico tal vez desee supervisarle cuidadosamente si está tomando estos medicamentos (incluidos algunos medicamentos para el VIH: ritonavir, cobicistat).
• Acido acetilsalicílico o similar (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) p.ej., indometacina
• Medicamentos para el tratamiento de la diabetes
• Medicamentos usados para tratar los problemas cardiacos
• Diuréticos (comprimidos que favorecen la eliminación de agua)
• Inyecciones de anfotericina B
• Acetazolamida (usada para el glaucoma y epilepsia)
• Tetracosactida usada en los controles de función adrenocortical
• Carbenoxolona (empleadaen el tratamiento de úlceras de estómago)
• Cloroquina, hidroxicloroquina y mefloquina (para la malaria)
• Medicamentos usados para tratar la presión sanguínea alta
• Talidomida usada por ej., para el mieloma múltiple
• Vacunación con vacunas vivas
• Medicamentos que ayudan al movimiento muscular en miastenia gravis (p.ej., neostigmina)
• Antibióticos incluyendo fluoroquinolonas.

Debe leer el prospecto de todos los medicamentos que tome junto con Dexametasona TAD, respecto a la información de estos medicamentos antes de empezar el tratamiento junto con Dexametasona TAD. Cuando se usan talidomida, lenalidomida o pomalidomida se necesita prestar especial atención a los test de embarazo y necesidades de prevención.

• Dexametasona TAD con alimentos, bebidas y alcohol Dexametasona se debe tomar junto con o después de la comida para minimizar la irritación del tracto gastrointestinal.
• Se deben evitar las bebidas que contengan alcohol o cafeína.
• Se recomienda tomar comidas pequeñas y frecuentes, así como la posibilidad de tomar antiácidos, si se lo recomienda su médico.

Embarazo y lactancia Si está embarazada o en periodo de lactancia, cree que podría estar embarazada o tiene intención de quedarse embarazada, consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar este medicamento. Dexametasona TAD solo debe ser prescrita durante el embarazo y particularmente en el primer trimestre, si los beneficios superan los riesgos para la madre y el hijo.

1. Si se queda embarazada durante el uso del medicamento, no deje de tomar Dexametasona TAD, pero informe inmediatamente a su médico de que está embarazada.
2. Los corticosteroides pueden pasar a la leche materna.
3. No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/bebés.
4. Se debe tomar la decisión sobre continuar/interrumpir la lactancia o continuar/interrumpir el tratamiento con dexametasona teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia en el niño y el beneficio del tratamiento con dexametasona para la mujer.

Conducción y uso de máquinas No conduzca, use herramientas o máquinas o realice cualquier tarea peligrosa si experimenta efectos adversos tales como confusión, alucinaciones, mareos, cansancio, sueño, desmayo o visión borrosa. Dexametasona TAD contiene lactosa Este medicamento contiene lactosa.

Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento. Tome Dexametasona TAD solamente como le haya indicado su médico. Su médico le indicará durante cuánto tiempo debe tomar dexametasona. En caso de duda, consulte de nuevo a su médico o farmacéutico.

Dexametasona TAD se presenta en forma de comprimidos de 4 mg, 8 mg, 20 mg y 40 mg. El comprimido puede dividirse en mitades iguales y proporcionar dosis adicionales de 2 mg y 10 mg o para facilitar la deglución. Dexametasona se toma normalmente a dosis de 0,5 a 10 mg al día, dependiendo de la enfermedad que esté siendo tratada.

• En enfermedades más graves, se pueden requerir dosis por encima de 10 mg al día.
• La dosis debe ajustarse según la respuesta individual del paciente y la gravedad de la enfermedad.
• Para minimizar los efectos adversos, se debe usar la dosis más baja efectiva posible.
• Salvo otra indicación, aplican las siguientes recomendaciones de dosis: Las recomendaciones de dosis mencionadas a continuación tienen carácter orientativo.

Las dosis inicial y diaria deben determinarse siempre en base a la respuesta individual del paciente y la gravedad de la enfermedad.

• Edema cerebral: la dosis inicial y duración del tratamiento dependen de la causa y gravedad, 6-16 mg (hasta 24 mg)/ día administrados por vía oral, divididos en 3-4 dosis individuales.
• Asma agudo: Adultos: 16 mg/día durante 2 días. Niños: 0,6 mg/kg de peso corporal durante uno o dos días.
• Crup: Niños: 0,15 mg/kg-0,6 mg/kg en una única dosis.
• Enfermedades agudas de la piel: Dependiendo de la naturaleza y grado de la enfermedad, dosis diarias de 8-40 mg, en algunos casos hasta 100 mg, seguido de una titulación a la baja de acuerdo a las necesidades clínicas.
• Fase activa de las enfermedades reumáticas sistémicas: lupus eritematoso sistémico 6-16 mg/día.
• Artritis reumatoide activa con forma progresiva grave: si cursa con formas destructivas rápidas 12-16 mg/día, con manifestaciones extra-articulares 6-12 mg/día.
• Púrpura trombocitopénica idiopática: 40 mg durante 4 días en ciclos.
• Meningitis tuberculosa: Los pacientes con enfermedad de grado II o III reciben tratamiento por vía intravenosa durante cuatro semanas (0,4 mg por kilogramo al día durante la semana 1, 0,3 mg por kilogramo al día durante la semana 2, 0,2 mg por kilogramo al día durante la semana 3 y 0,1 mg por kilogramo al día durante la semana 4) y a continuación tratamiento por vía oral, durante cuatro semanas, comenzando con una dosis un total de 4 mg al día y disminuyendo 1 mg cada semana. Los pacientes con enfermedad de grado I están dos semanas con tratamiento intravenoso (0,3 mg por kilogramo al día la semana 1 y 0,2 mg por kilogramo al día la semana 2) y después cuatro semanas de tratamiento oral (0,1 mg por kilogramo al día durante 3 semanas, luego un total de 3 mg al día, disminuyendo 1 mg cada semana).
• Tratamiento paliativo de enfermedades neoplásicas: la dosis inicial y la duración del tratamiento dependen de la causa y la gravedad, 3-20 mg/día. También se pueden usar dosis muy altas de hasta 96 mg para el tratamiento paliativo. Para una óptima dosificación y reducción del número de comprimidos se pueden usar las combinaciones de las dosis más bajas (4 y 8 mg) y las dosis más altas (20 mg o 40 mg).
• Profilaxis y tratamiento de la emesis inducida por citostáticos, quimioterapia emetogénica con el tratamiento antiemético: 8-20 mg de dexametasona previos a la quimioterapia, posteriormente 4-16 mg/día en los días 2 y 3.
• Prevención y tratamiento de los vómitos postoperatorios, dentro del tratamiento antiemético: dosis única de 8 mg antes de la cirugía.
• Tratamiento de mieloma múltiple sintomático, leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin y linfomas no Hodgkin en combinación con otros medicamentos: la posología habitual es de 40 mg o 20 mg una vez al día.

La dosis y la frecuencia de administración varían según el protocolo terapéutico y tratamiento(s) asociado(s). La administración de dexametasona debe seguir las instrucciones para la administración de dexametasona cuando estén descritas en la ficha técnica de los tratamientos asociados.

1. Si este no es el caso, se deben seguir los protocolos y guías de tratamiento locales o internacionales.
2. Los médicos prescriptores deben evaluar cuidadosamente qué dosis de dexametasona debe usarse, teniendo en cuenta la situación y el estado de la enfermedad del paciente.
3. Tratamiento a largo plazo Para el tratamiento a largo plazo de las distintas enfermedades, después de la terapia inicial, se debe cambiar el tratamiento con glucocorticoides de dexametasona a prednisona/prednisolona para reducir la supresión de la función de la corteza adrenal.

Dexametasona 4 mg comprimidos

Tratamiento de Covid-19: En pacientes adultos se recomienda administrar 6 mg, una vez al día hasta un máximo de 10 días.

Uso en adolescentes: Se recomienda administrar a los pacientes pediátricos (adolescentes de al menos 12 años de edad y 40 kg de peso corporal) una dosis de 6 mg una vez al día hasta un máximo de 10 días. Uso en niños Si un niño está tomando este medicamento, es importante que el médico vigile su crecimiento y desarrollo a intervalos frecuentes.

Si toma más Dexametasona TAD del que debe Si toma demasiado medicamento contacte con su médico u hospital inmediatamente. En caso de sobredosis o ingestión accidental consulte inmediatamente a su médico o farmacéutico o llame al Servicio de Información Toxicológica, teléfono 91 562 04 20, indicando el medicamento y la cantidad ingerida.

Si olvidó tomar Dexametasona TAD Si olvidó tomar una dosis, tómela tan pronto como lo recuerde a menos que sea casi la hora de la siguiente dosis. No tome una dosis doble para compensar las dosis olvidadas. Si interrumpe el tratamiento con Dexametasona TAD Si su tratamiento va a ser interrumpido, debe seguir las recomendaciones de su médico.

Él puede recomendarle que reduzca gradualmente la cantidad de medicamento que está tomando hasta que lo deje de tomar por completo. Se han comunicado diferentes síntomas cuando se interrumpe el tratamiento demasiado rápido como baja presión sanguínea y en algunos casos, recaída de la enfermedad por la que tomó el tratamiento.

Puede también ocurrir un “síndrome de retirada” que incluye fiebre, dolor muscular y de las articulaciones, inflamación del revestimiento de la nariz (rinitis), pérdida de peso, picor en la piel e inflamación de los ojos (conjuntivitis). Si interrumpe el tratamiento demasiado pronto y aparece alguno de los síntomas mencionados, debe consultar a su médico lo antes posible.

• Si tiene cualquier otra duda sobre el uso de este medicamento, pregunte a su médico o farmacéutico.
• Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran.
• Consulte a su médico inmediatamente si experimenta problemas mentales graves.

Estos pueden afectar a 5 de cada 100 personas que tomen medicamentos como dexametasona. Estos problemas incluyen:

• sentirse deprimido, incluyendo pensamientos suicidas,
• sentirse con mucha euforia (manía) o estados de ánimo que suben y bajan,
• sentir ansiedad, tener problemas de sueño, dificultad para pensar o estar confuso y pérdida de memoria,
• sentir, ver u oir cosas que no existen. Tener pensamientos extraños o aterradores, cambiar su manera de actuar o sentirse solo.

Consulte a su médico inmediatamente si experimenta:

• dolores abdominales graves, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad muscular profunda y fatiga, presión sanguínea extremadamente baja, pérdida de peso y fiebre, ya que estos pueden ser signos de insuficiencia adrenocortical,
• dolor abdominal repentino, sensibilidad, náuseas, vómitos, fiebre y sangre en heces que pueden ser signos de desgarro del intestino, especialmente si tiene o ha tenido una enfermedad intestinal.

Este medicamento puede empeorar problemas cardiacos existentes. Si experimenta respiración entrecortada o hinchazón de tobillos, consulte a su médico inmediatamente. Otros efectos adversos pueden ser (frecuencia no conocida):

• Mayor posibilidad de contraer infecciones, incluyendo infecciones virales y fúngicas p.ej., aftas; recurrencia de tuberculosis u otras infecciones p.ej., infeciones del ojo si ya las ha sufrido
• Reducción en el número de glóbulos blancos o aumento del número de glóbulos blancos, coagulación anormal,
• Reacción alérgica al medicamento, incluyendo reacciones alérgicas potencialmente mortales (que pueden mostrarse como erupción e hinchazón de la garganta y lengua y en casos graves dificultad al respirar o mareos)
• Problemas en la regulación hormonal corporal, hinchazón y ganancia de peso, cara de luna llena (estado cushingoideo) cambio en la eficacia del sistema endocrino tras estrés y trauma, cirugía, parto o enfermedad, su cuerpo puede no ser capaz de responder de la manera habitual a estrés grave como accidentes, cirugía, parto o enfermedades, retraso en el crecimiento en niños y adolescentes, ciclos menstruales (periodos) irregulares o ausentes, desarrollo en exceso de pelo corporal (particularmente en mujeres)
• Ganancia de peso, pérdida de proteínas y balance de calcio, aumento de apetito, desequilibrio de sales, retención de líquidos corporales, pérdida de potasio que puede causar trastornos del ritmo, aumento de los requerimientos de la medicación para diabetes, diabetes desconocida que se convierte en evidente, altos niveles de colesterol y triglicéridos en sangre (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia)
• Cambios de humor extremos, esquizofrenia (trastorno mental) que puede empeorar, depresión, incapacidad para dormir
• Dolor de cabeza inusual grave con alteraciones de la visión debidas a la retirada del tratamiento, ataques y empeoramiento de la epilepsia, mareos
• Aumento en la presión ocular, papiloedema, reducción de las membranas oculares, aumento de infecciones oculares víricas, bacterianas y fúngicas, empeoramiento de los síntomas asociados a las úlceras corneales, empeoramiento de las infecciones oculares existentes, protusiones de los globos oculares, cataratas, visión borrosa, trastornos visuales, pérdida de visión,
• Insuficiencia cardíaca congestiva en personas susceptibles, ruptura muscular cardiaca tras un ataque al corazón reciente, descompensación cardiaca
• Presión sanguínea elevada, coágulos de sangre: formación de coágulos de sangre que pueden obstruir los vasos sanguíneos, por ejemplo en piernas o pulmones (complicaciones tromboembólicas)
• Hipo
• Náuseas, vómitos, malestar estomacal y abdomen hinchado, inflamación y úlceras en el esófago, úlceras pépticas que pueden romperse y sangrar, páncreas inflamado (que puede mostrarse en forma de dolor en la espalda y abdomen), flatulencia, candidiasis esofágica
• Adelgazamiento de la piel delicada, marcas poco habituales en la piel, hematomas, rojeces e inflamación de la piel, estrías, inflamación visible, capilares, acné, aumento de la sudoración, erupción cutánea, hinchazón, reducción de pelo, depósitos grasos inusuales, crecimiento de pelo excesivo, retención de líquidos en el cuerpo, debilidad en los capilares que facilita la rotura observado como sangradodebajo la piel (aumento de la fragilidad capilar), irritación de la piel alrededor de la boca (dermatitis perioral)
• Debilitamiento de los huesos con un riesgo aumentado de fracturas (osteoporosis), necrosis ósea, tendinitis, ruptura de tendones, pérdida muscular, miopatía, debilidad muscular, interrupción temprana del crecimiento óseo (cierre prematuro de la epífisis)
• Cambios en el número y movimiento del esperma, impotencia
• Reacción disminuida a las vacunas y pruebas cutáneas, cicatrización lenta de heridas, malestar
• Puede ocurrir también un “síndrome de retirada” que incluye fiebre, dolor muscular y de las articulaciones, inflamación del revestimiento de la nariz (rinitis), pérdida de peso, nódulos en la piel dolorosos con comezón e inflamación de los ojos (conjuntivitis)

Comunicación de efectos adversos: Si experimenta cualquier tipo de efecto adverso, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de posibles efectos adversos que no aparecen en este prospecto. También puede comunicarlos directamente a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: https:// www.notificaRAM.es,

Mediante la comunicación de efectos adversos usted puede contribuir a proporcionar más información sobre la seguridad de este medicamento. Mantener este medicamento fuera de la vista y del alcance de los niños. No utilice este medicamento después de la fecha de caducidad que aparece en el envase después de CAD.

La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica. Este medicamento no requiere ninguna temperatura especial de conservación. Conservar en el embalaje original para protegerlo de la luz y humedad. Los medicamentos no se deben tirar por los desagües ni a la basura. de la farmacia. En caso de duda pregunte a su farmacéutico cómo deshacerse de los envases y de los medicamentos que no necesita. De esta forma, ayudará a proteger el medio ambiente. Composición de Dexametasona TAD

El principio activo es dexametasona.

Dexametasona TAD 4 mg comprimidos

Cada comprimido contiene 4 mg de dexametasona.

Dexametasona TAD 8 mg comprimidos

Cada comprimido contiene 8 mg de dexametasona.

Los demás componentes (excipientes) son lactosa monohidrato, almidón de maíz pregelatinizado, sílice coloidal anhidra y estearato magnésico (E470b). Ver sección 2 “Dexametasona TAD contiene lactosa”

Aspecto del producto y contenido del envase Comprimidos de 4 mg: comprimidos blancos o casi blancos, redondos con bordes biselados y ranurados en una cara (Grosor: 2,5-3,5 mm; Diámetro 5,7-6,3 mm). El comprimido se puede dividir en dosis iguales. Comprimidos de 8 mg: comprimidos blancos o casi blancos, ovalados y ranurados en una cara (Grosor: 3,5-5,5 mm; Longitud 8,7-9,3 mm).

El comprimido se puede dividir en dosis iguales. Dexametasona TAD 4 mg está disponible en cajas conteniendo 10, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 100, 10 x 1, 20 x 1, 28 x 1, 30 x 1, 50 x 1, 56 x 1, 60 x 1 y 100 x 1 comprimidos, en blisters. Dexametasona TAD 8 mg está disponible en cajas conteniendo 10, 20, 30, 50, 60, 100, 10 x 1, 20 x 1, 30 x 1, 50 x 1, 60 x 1 y 100 x 1 comprimidos, en blisters.

Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Titular de la autorización de comercialización TAD Pharma GmbH, Heinz ‑ Lohmann ‑ Straße 5, 27472 Cuxhaven, Alemania Responsable de la fabricación KRKA, d.d., Novo mesto, Šmarješka cesta 6, 8501 Novo mesto, Eslovenia Ó TAD Pharma GmbH, Heinz-Lohmann-Stra ß e 5, 27472 Cuxhaven, Alemania Puede solicitar más información respecto a este medicamento dirigiéndose al representante local del titular de la autorización de comercialización: KRKA Farmacéutica, S.L., C/ Anabel Segura 10, Pta.

¿Qué es mejor para desinflamar dexametasona o ibuprofeno?

CÁLCULO DEL ÁREA DE EDEMA – Tabla 1 Figura 5 Este estudio incluyó 30 pacientes distribuidos de acuerdo al grupo etario con una mayor proporción de pacientes en el rango de los 15 a los 25 años, con 11 pacientes en el grupo A y 13 pacientes en el grupo B. El sexo predominante fue el femenino con 10 pacientes en el grupo A y 11 pacientes en el grupo B.

Con relación al número de molares extraídos el resultado fue de 42 molares en el grupo A y 50 molares en el grupo B, sin embargo de acuerdo a los valores de Chi cuadrado y Desviación estándar, al aplicar la t de Student, ambos grupos son comparables. Respecto a la posición de los terceros molares resultó que en el grupo A se extrajeron 28 terceros molares retenidos, 9 semi-retenidos y 5 erupcionados.

En tanto en el grupo B se extrajeron 32 terceros molares retenidos, 9 semi-retenidos y 9 erupcionados. Sin embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas y ambos grupos fueron comparables. En cuanto a la distribución de terceros molares de acuerdo al tipo de osteotomía realizada el grupo B presentó un grado mayor de complejidad ya que a 4 terceros molares se les practicó osteotomía leve, a 25 osteotomía moderada y a 7 osteotomía amplia, mientras que en el grupo A se les practicó osteotomía leve a 5 terceros molares, moderada a 17 y amplia a 6 terceros molares.

1. Sin embargo esta diferencia no presentó significancia estadística.
2. En cuanto a la práctica de odontosección ésta se realizó a 24 terceros molares en el grupo A y a 21 terceros molares en el grupo B, siendo similar la distribución de acuerdo a esta variable.
3. La evaluación del dolor basada en la correlación entre la Escala Visual Análoga y la Escala Numérica arrojó los siguientes resultados: en el grupo A a las 6 horas: 10 pacientes manifestaron dolor leve, 4 dolor moderado y 1 dolor severo.

A las 12 horas: 10 pacientes manifestaron dolor leve, 3 dolor moderado y 2 dolor severo. (Tiempo de vigilia) A las 18 a 24 horas 11 pacientes manifestaron dolor leve, 3 pacientes dolor moderado y 1 paciente dolor severo.(Tiempo durante el sueño). En el Grupo B a las 6 horas 12 pacientes manifestaron dolor leve, 3 pacientes dolor moderado y ningún paciente dolor severo. Estos resultados indican que la mayoría de los pacientes presentaron dolor leve durante las primeras 24 horas tanto en el grupo A como en el grupo B y que no hubo diferencias estadísticamente significativas con relación al dolor en ambos grupos. En cuanto a la presencia de dolor a las 48 horas en este control ambos grupos se comportaron de forma similar, ya que en el grupo A tres pacientes refirieron dolor leve y uno dolor moderado.

Mientras en el grupo B cinco pacientes refirieron dolor leve. En el control a las 72 horas el comportamiento de ambos grupos también fue similar puesto que en el grupo A dos pacientes manifestaron dolor leve y un paciente manifestó dolor moderado y en el grupo B tres pacientes manifestaron dolor leve.

Y a la semana de la intervención quirúrgica solo un paciente del Grupo B manifestó dolor moderado debido a trismus (Figura 7). Figura 7 Evaluación del dolor a las 48 horas, 72 horas y 7 días Con relación a la extensión, todos los pacientes de ambos grupos que refirieron dolor provocado manifestaron que fue localizado en el área quirúrgica correspondiente y que la causa desencadenante eran los movimientos de apertura. Respecto al momento de aparición de dolor espontáneo manifestado por una paciente del grupo B fue durante la madrugada del segundo día, quien reportó no haber consumido la dosis de ibuprofeno correspondiente a las 12 a.m. A su vez, se suministró medicación adicional de ibuprofeno a los cuatro pacientes del grupo A y a los 5 pacientes del grupo B que manifestaron dolor a las 48 horas, para su administración durante las siguientes 24 horas. En el control a las 72 horas solo un paciente del grupo B manifestó necesidad de medicación adicional, al igual que a los 7 días, a quien se le diagnosticó trismus severo y se indicó tratamiento correspondiente (relajante muscular y terapia con calor húmedo), evolucionando satisfactoriamente. La evaluación del edema arrojó los siguientes resultados de acuerdo a la apreciación subjetiva del operador en el Grupo A: Se evaluaron un total de 27 áreas intervenidas (12 del lado derecho y 15 del lado izquierdo) En el control a las 48 horas catorce áreas fueron ubicadas en la categoría de inflamación leve, siete en inflamación moderada y seis en inflamación severa. A las 72 horas diecisiete áreas fueron ubicadas en la categoría de inflamación leve, seis en inflamación moderada y tres en inflamación severa. A los 7 días solo dos áreas en un mismo paciente presentaron inflamación leve, de acuerdo a la apreciación subjetiva del investigador. Mientras que en el grupo B Se evaluaron un total de 28 áreas (14 lado derecho y 14 lado izquierdo). En el control a las 48 horas se ubicaron seis áreas en la categoría de inflamación leve, dieciséis en inflamación moderada y seis en inflamación severa. A las 72 horas quince áreas fueron catalogadas en la categoría de inflamación leve, doce en inflamación moderada y una en inflamación leve. A los 7 días solo un área presentó inflamación leve, de acuerdo a la apreciación subjetiva del investigador. Se observó un descenso en la inflamación de las 48 horas a las 72 horas tanto en el grupo A como en el grupo B. Las diferencias entre ambos grupos en cuanto a las categorías de las áreas de inflamación, no son estadísticamente significativas (p < 0,05). Las mediciones tanto de la distancia desde el ángulo externo del ojo hasta el ángulo gonial como de la distancia desde el tragus hasta el ala de la nariz, en ambos lados de la cara, demostraron un aumento tanto en el control a las 48 horas como en el control a las 72 horas con relación a las mediciones realizadas en el control O. Sin embargo no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo A y el grupo B. ( p < 0,05 ). Sin embargo, de acuerdo a las fotografías digitales, a las 48 horas, el área de inflamación en el grupo A fue mayor que en el grupo B. Dado que el p = 0,07 y el nivel de significancia es p = 0,05; estos resultados revelan tendencia a la significancia estadística. Mientras que a las 72 horas, se observa un descenso del área de inflamación tanto en el grupo A como en el grupo B, siendo el p = 0,2, por lo tanto la diferencia entre los grupos no es estadísticamente significativa (Figura 8). Figura 8 Evaluación del área de inflamación de acuerdo al método computarizado Relacionando el grado de apertura bucal con los dos esquemas de administración encontramos que no existen diferencias estadísticamente significativas. (p < 0,05) Pero encontramos que en ambos esquemas el grado de apertura bucal disminuye a las 48 horas, se recupera ligeramente a las 72 horas (%) y continúa recuperándose a los 7 días, llegando a recuperarse totalmente solo en el 30% de los casos aproximadamente; para esa fecha. A los 7 días se observa una diferencia entre los grupos debida a que en el grupo B; un paciente presentó trismus severo. El estado de higiene bucal en ambos grupos fue similar en los cuatro controles. Se observó que aproximadamente el 94 % de los pacientes presentaron buena higiene oral en el control 0. A las 48 horas posteriores a la cirugía la proporción aproximada de pacientes con buena higiene oral disminuyó a 36 % y 64 % presentaron higiene bucal regular, a las 72 horas aumentó ligeramente (42 %) la proporción con buena higiene oral y a los 7 días aumentó a 94 % aproximadamente, sugiriendo una posible relación con la mejoría de parámetros como el dolor, el edema y el grado de apertura bucal. La presencia de alveolitis u otros procesos infecciosos se detectó en una paciente del grupo A, quien presentó absceso subperióstico a los 10 días de la intervención y en una paciente del grupo B, quien presentó alveolitis húmeda. Desde el punto de vista clínico únicamente se observó alteración en la cicatrización de la herida en los pacientes del grupo A y del grupo B a quienes se les diagnosticaron procesos infecciosos. Además, solo se presentó una reacción de hipersensibilidad tardía en una paciente del grupo B, la cual fue retirada del estudio. Como tratamiento de rescate se indicó antibióticoterapia (Clindamicina) y se practicó curetaje a los dos pacientes (uno del grupo A y uno del grupo B) que presentaron procesos infecciosos. Ambos de sexo femenino y evolucionaron satisfactoriamente. DISCUSIÓN: El uso de glucocorticoides sigue siendo tema controversial, debido a su potencial tóxico. Sin embargo, numeroso estudios en el campo de la Cirugía Bucal demuestran que la frecuencia y gravedad de las reacciones adversas atribuidas a estos compuestos, están íntimamente relacionadas con la dosis y sobretodo con la duración de la terapia. Por lo tanto, al ser utilizados para la prevención del edema en la eliminación quirúrgica de los terceros molares incluidos, la posología indicada, no presenta tales inconvenientes.(2,3,4,5,6) Nuestros resultados, con relación al edema de acuerdo a las fotografías digitales, demostraron que a las 48 horas de la intervención, el área de inflamación en el grupo A (Ibuprofeno ) fue mayor que en el grupo B (Dexametasona e Ibuprofeno) dado que el p = 0,07 y el nivel de significancia fue p = 0,05; estos resultados revelan tendencia a la significancia estadística. Mientras que a las 72 horas, se observa un descenso del área de inflamación tanto en el grupo A como en el grupo B, siendo el p = 0,2, por lo tanto la diferencia entre los grupos no es estadísticamente significativa. Estos resultados posiblemente se deban a la biotransformación de ambas drogas para ese momento. Evidenciando así, por éste método que la terapia con dexametasona e ibuprofeno es más efectiva que el ibuprofeno en el control del edema postquirúrgico luego de la odontectomía de los terceros molares, a las 48 horas de la intervención. Ha sido reportado que la administración de esteroides reduce la inflamación posterior a la cirugía de los terceros molares en otros numerosos estudios (4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15). Sin embargo, solo en algunos de ellos los resultados han sido estadísticamente significativos.(4,6,9,11,12,13,14) Messer y Keller (1975), reportaron el hallazgo clínico que el uso de dexametasona en aproximadamente 5000 pacientes, produjo un descenso en el edema, cantidad de trismus y dolor postoperatorio. Este protocolo coincide con el nuestro en cuanto al edema y discrepa con relación al dolor; posiblemente debido a la utilización de preanalgesia.(16) Autores como Campbell (1991), Neupert (1992), Schmelzeisen, 1993, Baxendale, 1993 y Olvera (1997) coinciden con nosotros al demostrar la superioridad de la dexametasona sobre los AINEs en el control del edema postquirúrgico en el caso que nos compete.(2,3,4,5,6) En cuanto a la evaluación del edema de acuerdo a la apreciación del investigador, ésta no arrojó diferencias importantes, así como tampoco la medición de referencias anatómicas. Este último método lo consideramos impreciso, coincidiendo con Cedeño (2002) y Ghanem (2002), debido a las dificultades inherentes a la presencia del proceso inflamatorio en sí, para la ubicación exacta de los puntos anatómicos y también a que las medidas utilizadas (ala de la nariz - tragus y ángulo externo del ojo- ángulo - gonial) no abarcan todas las áreas de inflamación.(1,17) Es importante resaltar que los métodos de observación clínica pueden estar influenciados por el investigador: "La belleza en los ojos de quien está frente al espejo es así como la inflamación a los ojos del estimador". Por lo que el uso de técnicas menos subjetivas como las fotografías digitales y la aplicación del programa computarizado para el cálculo del área del edema puede ser de una mayor precisión en la determinación de estos factores. Sin embargo, el método utilizado tampoco abarca el área del edema en su totalidad, por lo tanto, lo consideramos más eficiente y representativo, pero incompleto. A su vez, existen variables que pueden influir en la dificultad de las extracciones quirúrgicas de un paciente a otro e inclusive, en un mismo paciente de un sitio a otro. Variables dependientes de la destreza del operador, diferencias de habilidades entre distintos operadores y un amplio margen de interpretación del dolor, lo cual dificulta la medición de secuelas postoperatorias en un ambiente uniforme. Con relación a estos hechos, en esta investigación se seleccionó la muestra del universo total de pacientes sometidos a cirugía de terceros molares y si revisamos la distribución de acuerdo al número de molares extraídos y magnitud de la osteotomía practicada, podríamos afirmar que encontramos que el Grupo B a quienes se administró dexametasona e ibuprofeno, resultó tener un mayor grado de complejidad, ya que el número de molares extraídos fue mayor (Grupo A: 42, Grupo B: 50); el número de molares a los cuales se practicó osteotomía moderada y severa también fue mayor ( Grupo A: 23 y Grupo B: 32 ) y el número de pacientes a quienes se realizó la odontectomía de los cuatro terceros molares también fue mas elevado en este grupo (Grupo A: 4 y Grupo B: 7). Por tanto, la diferencia encontrada es más significativa. Estas diferencias, sugieren la necesidad de unificar la muestra, en cuanto al tipo de extracción a realizar, es decir, el número de molares a extraer, su posición anatómica y el grado de osteotomía a realizar. En el caso del dolor y del trismus, solo algunas de las investigaciones realizadas refieren una reducción estadísticamente significativa de estos parámetros.(7,9,11,12,13) En nuestra investigación, el dolor fue controlado satisfactoriamente en ambos grupos, ya que la mayoría de los pacientes manifestaron mediante la EVA dolor leve en todos los controles. Evidenciando así la efectividad de la preanalgesia. Coincidimos con Hernández, quien reportó en el 2001, la importancia de la analgesia preventiva en la cirugía del tercer molar, en un estudio realizado con ketorolak trometamina e ibuprofeno.(18) Este estudio coincide con el de Brar y cols. (2003), quienes reportaron el control del dolor en forma satisfactoria al administrar preoperatoriamente rofecoxib y tampoco reportaron beneficios al respecto, al combinar esta droga con dexametasona.(19) En relación al trismus, en el estudio por nosotros implementado, no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Sin embargo, Brar y cols. reportaron la mayor efectividad de la dexametasona como estrategia terapéutica para limitar el trismus, al administrarla en forma intraoperatoria por vía intravenosa al compararla con una dosis preoperatoria de un inhibidor selectivo de la ciclo-oxigenasa II como el rofecoxib. (19) último, en el presente estudio es importante considerar el tamaño de la muestra que pudiera afectar el grado de significancia estadística reportado. Estudios similares posteriores con un número mayor de pacientes a evaluar permitirá confirmar los hallazgos presentados en esta investigación. CONCLUSIONES:

1. El método de medición de referencias anatómicas para la medición del edema posterior a la cirugía de terceros molares es impreciso e incompleto.
2. El método computarizado Modelo Facultad de Odontología de la U.C.V. es más preciso para la medición del edema posterior a la cirugía de terceros molares.
3. La terapia con dexametasona e ibuprofeno es más efectiva que el ibuprofeno en el control del edema consecutivo a la cirugía de terceros molares.
4. En relación al dolor y al trismus, en este estudio no hubo diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos tratados.
5. El uso del esquema terapéutico con dexametasona, ibuprofeno y amoxicilina no aumenta el riesgo de alveolitis u otras infecciones postoperatorias.
6. Solo se produjo una reacción adversa al tratamiento farmacológico con dexametasona, ibuprofeno y amoxicilina, la cual consistió en reacción alérgica a alguno de los medicamentos, en una paciente con antecedentes de alergia a Buscapina

BIBLIOGRAFÍA:

1. CEDEÑO, J.: Estudio controlado del efecto de la Bencidamina en el tratamiento de la inflamación posterior a la odontectomía del tercer molar. Tesis de grado. Facultad de Odontología, U.C.V., 2002.
2. CAMPBELL,W.I., KENDRICK, R.W.: Postoperative dental pain-a comparative study of anti-inflammatory and anlgesic agents. Ulster Med.J. Apr,60(1):39-43, 1991.
3. NEUPERT, EA., LEE, J.W., PHILPUT, C.B. Y GORDON, J.R.: Evaluation of dexamethasone for reduction of postsurgical esquelae of third molar semoval.J. Oral Maxilofac Surg. Nov;50(11):1177-83, 1992.
4. SCHMELZEISEN, R. Y FROLICH, JC.: Prevention of postoperative swelling and pain by dexamethasone after operative removal of impacted third molar teeth. Eur.J. Clin. Pharmacol;44(3):275-7,1993.
5. BAXENDALE, BR., VATER M. Y LAVERY, KM.: Dexamethasone reduces pain and swelling following extraction of third molar teeth.Anesthesia. Nov. ;48(11): 961-4.
6. OLVERA, D., TORANZO, F. Y BELTRÁN,S.: Estudio comparativo entre ibuprofeno, dexametasona y betametasona en el control del edema postoperatorio en O,S.,O.M., O.P.20:6,1965.
7. WARE, W.H., CAMPBELL, J.C., TAYLOR,R.C.: Effect of steroid on postoperative swelling and trismus. Dent. Prog.3:116, 1963.
8. LINENBERG, W.B.: The clinical evaluation of dexamethasone in oral surgery
9. HOOLEY, J., FRANCIS F.:Betamethasone in traumatic oral surgery.J. Oral Surgery.27:398-403, 1969.
10. HUFFMAN, G.: Use of Methylprednisolone sodium succinate to reduce postoperative edema after removal of impacted third molars.J. Oral Surgery.35:198-199, 1977.
11. VAN ZWAN, J.: The lower third molar and antiphlogistics. Thesis. Groningen, 1980.
12. SKJELBRED, P., LOKKEN, P.: Reduction of Pain and Swelling by a Corticosteroid Inyected 3 hours After Surgery. Eur.J. Clin. Pharmacol.23: 141-146, 1982.
13. SKJELBRED, P., LOKKEN, P.: Post-operative Pain and Inflamatory Reaction Reduced by Injection of a Corticosteroid : A controlled Trial in Bilateral Surgery. Eur.J. Clin. Pharmacol 21:391-396, 1982.
14. MONTGOMERY, M.: The use of glucocorticoids to lessen the inflammatory sequelae following third molar surgery.J. Oral Maxilofac. Surgery.40:178, 1990.15. GERSEMA, L. Y BAKER, K.: Use of Corticosteroids in Oral Surgery.J. Oral Maxilofacial Surg.50:270-277, 1992.
15. MESSER,E., KELLER, J.: The use of intraoral dexamethasone after extraction of mandibular third molars. Oral Surg. November, 594-598, 1975.
16. GHANEM, A: Estudio controlado sobre el efecto de la bencidamida versus diclofenac sódico en el tratamiento de la inflamación posterior a la odontectomía del tercer molar. Tesis de grado, Facultad de Odontología, U.C.V.
17. HERNÁNDEZ, N.: Analgesia preventive con Ketorolac Trometamina vs. Ibuprofeno en cirugía de terceros molares retenidos, estudio comparativo. Tesis de Grado. Facultad de Odontología, U.C.V., 2001.
18. BRAR, P.; COSTELL, E.; ZAJACK, V. Y MOORE, P.: Prevention of Postoperative Pain and Trismus Following Third Molar Surgery: A Randomized Controlled Clinical Trial Comparing Pre-operative Rofecoxib 50 mg, Intraoperative Dexamethasone 10 mg, and Placebo. WWW.IADR.CONFEX.COM/IADR/2003 san anton/tech program/abstract. Consultado 14/02/03.

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto la dexametasona?

PDM Descripción: Glucocorticoide sintético de acción prolongada con propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras que carece de propiedades mineralocorticoides prolongadas. Es el esteroide antiinflamatorio más potente. Sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores aparecen en 1-3 h y persisten de 3 a 4 días.

Inyección intramuscular en afecciones alérgicas, dermatológicas, reumáticas y en otras afecciones que responden a los corticosteroides sistémicos.Inyección directa en los tejidos afectados en bursitis y en trastornos inflamatorios asociados a tendones, tales como tenosinovitis, y en trastornos inflamatorios del músculo, tales como fibrosis y miositis.Inyección intraarticular y periarticular en artritis reumatoide y artrosis.Inyección intralesional en diversas afecciones dermatológicas y en ciertos trastornos inflamatorios y quísticos del pie.

Pomada ( A ): tratamiento local de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas de las dermatosis que responden a los corticosteroides (dermatitis atópica, neurodermatitis, dermatitis de contacto, psoriasis, dermatitis seborreica, eccema numular y dishidrótico) en mayores de 12 años. Cuando se sospecha sobreinfección bacteriana se utilizan presentaciones tópicas con antibióticos, principalmente contra S. aureus. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN: 40 gotas corresponden a 1 ml de solución y a 0,5 mg de betametasona. La equivalencia antiinflamatoria (equipotencia) para 5 mg de prednisona es de 0,75 mg de betametasona. Solución inyectable (de acuerdo a ficha técnica autorizada en España): En los pacientes pediátricos, la dosis inicial de betametasona puede variar dependiendo de la enfermedad específica que se está tratando. El rango de dosis iniciales es de 0,02 a 0,3 mg/kg/día en 3 o 4 dosis divididas (0,6 a 9 mg/m 2 superficie corporal/día). Se debe utilizar la menor dosis posible de corticosteroide para el control de la afección a tratar. Presentaciones tópicas: Aplicar una capa fina cada 12-24 horas. No utilizar durante más de 2 semanas. Vía endovenosa (no disponible en España): <1 año: 1 mg, 1-5 años: 2 mg, 6-12 años: 4 mg. Las dosis pueden ser repetidas cada 3 o 4 horas si fuera necesario al tratar la condición que indica su uso y la evolución clínica observada. CONTRAINDICACIONES:

Las formas tópicas de betametasona están contraindicadas en menores de un año. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección.Infecciones sistémicas, excepto si se ha establecido una terapia antiinfecciosa apropiada.Presencia de procesos tuberculosos o sifilíticos, infecciones víricas (tales como herpes o varicela).Rosácea, dermatitis perioral, úlceras, acné vulgar, enfermedades atróficas de la piel y reacciones vacunales cutáneas en el área a tratar.No debe emplearse en los ojos ni en heridas abiertas profundas.

PRECAUCIONES:

Administrar a la menor dosis posible y el tiempo estrictamente necesario. No debe aplicarse bajo oclusión. Administrados en amplias zonas de la piel, o con zonas de discontinuidad, bajo curas oclusivas o administración intranasal puede absorberse en suficiente cantidad como para causar efectos sistémicos. En el caso de que algún paciente hubiese recibido una gran dosis de un corticosteroide tópico potente aplicada sobre una gran superficie, debe ser evaluado periódicamente por si hubiera evidencia de supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.Administración intraocular durante largos periodos de tiempo puede causar aumento de la presión intraocular y reducir la agudeza visual. Empeoramiento de las úlceras cornealesUso controvertido en shock séptico.

EFECTOS SECUNDARIOS:

En niños sometidos a tratamiento tópico con corticosteroides se han notificado supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, síndrome de Cushing, retraso del desarrollo longitudinal y de la ganancia de peso e hipertensión intracraneal. Las manifestaciones de la supresión suprarrenal en el niño incluyen unos niveles plasmáticos de cortisol bajos y la ausencia de respuesta a la estimulación con ACTH. Las manifestaciones de hipertensión intracraneal comprenden protrusión de fontanelas, cefalea y papiledema bilateral.Reacciones de hipersensibilidad y decoloración de la piel. En ocasiones irritación (quemazón y prurito).También se han notificado: atrofia, sequedad, agrietamiento, miliaria, eritema en el lugar de aplicación, hematomas, foliculitis, dermatitis perioral, estrías cutáneasPuede producir trastornos síquicos o agravar preexistentes (inestabilidad emocional, cambios de humor, euforia, agitación y tendencias psicóticas preexistentes).Administración intranasal anosmia, irritaciónElevación de la glucemia y a veces con cetosa (los corticoides disminuyen la tolerancia a los glúcidos). Adaptar la dosis del antidiabético durante el tratamiento con corticoides y después de su retirada si procede.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Asociaciones desaconsejadas: medicamentos inductores de torsades de pointes : astemizol, bepridil, eritromicina por vía intravenosa, pentamidina, halofantrina, esparfloxacino, sultoprida, terfenadina y vincamina, amiodarona, bretilio, disopiramida, quinidínicos, sotalol. Inductores e inhibidores enzimáticos: inductores enzimáticos CYP3A4 como la rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, fenobarbital, rifabutina, efedrina y aminoglutetimida, pueden reducir el efecto y disminución de los niveles plasmáticos y eficacia de los corticoides debido a un aumento del metabolismo hepático. Los inhibidores enzimáticos CYP3A4 como ketoconazol e itraconazol y ciertos medicamentos antirretrovirales (como ritonavir, cobicistat) pueden intensificar el efecto de los corticoides. Somatropina: puede reducirse el efecto de la somatropina. Anticolinesterásicos: el uso concomitante de los corticosteroides con anticolinesterásicos puede originar debilidad grave en pacientes con miastenia gravis, Si es posible, retirar el tratamiento con anticolinesterásicos, al menos 24 horas antes de iniciar la terapia con corticosteroides. Colestiramina: la colestiramina puede incrementar el aclaramiento de los corticosteroides. Ciclosporina: se puede originar un aumento de actividad tanto de la ciclosporina como de los corticosteroides cuando ambos se administran conjuntamente. Se han descrito casos de convulsiones con su uso concomitante. Tópicos gastrointestinales: sales, óxidos e hidróxidos de magnesio, aluminio y calcio (descritos para prednisolona y dexametasona). Disminución de la absorción digestiva de los glucocorticoides. Se recomienda dejar pasar un periodo de tiempo entre la toma de los tópicos gastrointestinales y los glucocorticoides (más de 2 horas si es posible).Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, primidona o rifampicina induce el metabolismo reduciendo sus efectos sistémicos.

Al ser administrados con autoinflamatorios no esteroideos (AINE), ácido acetilsalicílico (AAS) o anticoagulantes puede aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal. Pueden disminuir el efecto de las anticolinesterasa en miastenia gravis, Riesgo de hipokaliemia al administrarse con diuréticos hipokalemiantes solos o en asociación, laxantes estimulantes, anfotericina B por vía intravenosa).

Formulación tópica: clorocresol, dihidrogenofosfato de sodio dihidrato, ácido fosfórico, vaselina blanca, parafina líquida, éter cetoestearílico del macrogol, alcohol cetoestearílico, hidróxido de sodio (ajuste del pH), agua purificada.Suspensión inyectable: fosfato sódico monobásico, fosfato sódico dibásico, edetato de disodio, cloruro de benzalconio, agua para preparaciones inyectables.

En España no está comercializada la presentación oral de betametasona. Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima

¿Cuánto dura el efecto de dexametasona en el cuerpo?

El efecto de las inyecciones de corticosteroides depende de la salud y gravedad de los síntomas ESTIMADA MAYO CLINIC: Padezco de en la columna. Hace aproximadamente un mes, me pusieron una inyección de esteroides en la espalda lumbar porque el médico dijo que podría ayudarme con la rigidez, así como con el dolor de la espalda y piernas.

1. La inyección funcionó estupendamente y los síntomas ahora desaparecieron.
2. ¿Cómo funciona este medicamento? Si el dolor reapareciese, ¿puede otra inyección encargarse del asunto o es que la artritis desapareció? RESPUESTA: La inyección que usted recibió posiblemente contenía un medicamento corticosteroide, pues esos poderosos fármacos suelen ser muy útiles para tratar varias afecciones que provocan, entre ellas la osteoartritis.

La duración del efecto de la inyección de corticosteroides puede variar mucho, dependiendo de la salud y gravedad de los síntomas. Cuando el dolor reaparece, se puede aplicar otra inyección. No obstante, debido a la posibilidad de efectos secundarios graves, la cantidad de inyecciones y la frecuencia de administración son limitadas.

• Desgraciadamente, su artritis no ha desaparecido, pese a que en este momento no tenga síntomas.
• La inyección de corticosteroides sirve para aliviar el dolor de la articulación porque reduce la inflamación en y alrededor de la misma.
• Las inyecciones se administran a personas con osteoartritis debido a que la enfermedad suele llevar a sentir dolor, sensibilidad e hinchazón en las articulaciones, sobre todo de las manos, rodillas, cadera y columna.

Además, las inyecciones normalmente se recetan a quienes sufren de dolor debido a otros trastornos, tales como,,, y, por nombrar solamente pocos. La aplicación de la inyección de corticosteroides generalmente implica sólo una visita al consultorio médico.

Antes de la inyección, se limpia el sitio de administración y también es posible que se aplique un anestésico en rociador para entumecer la zona donde el médico introducirá la aguja. A fin de verificar que la aguja esté bien colocada, el médico puede recurrir a la ecografía o a un tipo de radiografía, llamada fluoroscopia, para ver dónde entra la aguja al cuerpo.

Una vez introducida la aguja, se inyecta el medicamento en el sitio. Por lo general, estas inyecciones incluyen el medicamento corticosteroide que alivia el dolor y la inflamación con el transcurso del tiempo, así como un anestésico que brinda alivio inmediato al dolor.

La duración del alivio de la inyección de corticosteroides depende, en gran parte, de la salud personal. En algunas personas, los efectos pueden durar solamente una o dos semanas, mientras que otros quedan sin síntomas por varios meses o más. Si bien los corticosteroides pueden aliviar muy eficazmente algunos síntomas, tales como dolor, sensibilidad y rigidez en las articulaciones, no están libres de riesgo.

En algunas personas, las inyecciones pueden provocar un brote de dolor e inflamación en la articulación justo después de administrarla; aunque en la mayoría de casos, esos síntomas se desvanecen en el transcurso de las primeras 48 horas posteriores a la inyección.

Las complicaciones a largo plazo, pese a ser raras, pueden incluir daño nervioso, infección en la articulación, daño de los tendones vecinos y afinamiento de los huesos cerca del sitio de la inyección. Algunas personas sienten alivio temporal del dolor debido al medicamento anestésico que generalmente se aplica con estas inyecciones, pero no obtienen alivio a largo plazo del dolor.

Por otro lado, no se puede administrar esta inyección a quienes toman anticoagulantes para el tratamiento de un accidente cerebrovascular y de trastornos cardíacos o del corazón porque es peligroso hacerlo mientras toman esos medicamentos. Existe alguna evidencia respecto a que repetir las inyecciones de corticosteroides no cambia la forma en que la artritis avanza en la columna con el tiempo, mientras que la administración crónica de estas inyecciones termina por deteriorar el cartílago dentro de la articulación y deriva en el daño permanente de ésta.

Debido a ello, estas inyecciones normalmente no se administran con más frecuencia que cada seis semanas. Además, se suele recomendar que las personas no se administren las inyecciones de corticosteroides más de tres o cuatro veces por año. Si observa que los síntomas de la osteoporosis reaparecen, revise las ventajas y los riesgos de una segunda inyección de corticosteroides con el médico para decidir si otra inyección es la mejor opción para usted.

, Cirugía Ortopédica de Mayo Clinic en Rochester, Minnesota : El efecto de las inyecciones de corticosteroides depende de la salud y gravedad de los síntomas

¿Cuánto tiempo dura el efecto de la dexametasona?

Dexametasona Solución inyectable

• Dexametasona Solución inyectable Esteroide
• FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
• Cada 2 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen:

Fosfato sódico de dexametasona equivalente a.8 mg de fosfato de dexametasona Vehículo, c.b.p.2 ml.

1. INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
2. Inyección endovenosa o intramuscular:
3. Desórdenes endocrinos: En insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (la hidrocortisona o la cortisona son los fármacos de elección; los análogos sintéticos se pueden emplear en conjunción con los mineralocorticoides en donde se puedan utilizar; en la infancia es de especial importancia la suplementación de mineralo­corticoides).
4. En insufi­ciencia adrenocortical aguda (la hidrocortisona o la cortisona son los fármacos de elección; la suplementación de mineralocorticoides puede ser necesaria, en especial cuando se empleen los análogos sintéticos).
5. En situaciones prequirúrgicas y en casos de traumatis­mo o enfermedades serias, en pacientes con insufi­ciencia adrenal conocida o cuando existan dudas sobre sus reservas adrenocorticales.
6. En casos de choque que no responde a la terapia convencional, si existe o se sospecha de insuficiencia adrenocortical.
7. Desórdenes reumáticos: Como terapia adjunta para la administración a corto plazo (para mantener estable al paciente tras un episodio agudo o de exacerbación) en osteoartritis postraumática, sinovitis de osteoartritis, artritis reumatoide, incluyendo artritis juvenil reumatoide (los casos selec­cionados pueden requerir de terapia de mantenimiento a dosis bajas), bursitis aguda y subaguda, epicondilitis, tendosinovitis aguda no específica, artritis aguda de gota, artritis psoriásica, espondilitis anqui­losada.
8. Enfermedades del colágeno: Durante una exacerba­ción o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de lupus eritematoso diseminado, car­ditis reumática aguda.
9. Enfermedades dermatológicas: Pénfigo, eritema severo multiforme (síndrome Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, dermatitis herpetiforme, dermatitis seborreica severa, psoriasis severa, micosis.
10. Estados alérgicos: Control de condiciones alérgicas se­veras o discapaci­tantes que no pueden ser detec­tadas en ensayos adecuados de tratamientos convencionales en asma bronquial, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, enfermedad del suero, rinitis alérgica estacional o perenne, reacciones hipersen­sibles a fármacos, reacciones de transfusión urticarial, edema laríngeo agudo no infeccioso (la epinefrina es el fármaco de primera elección) (únicamente fosfato sódico de DEXA­METASONA).
11. Enfermedades oftálmicas: Alergias severas, agudas y crónicas, y procesos inflamatorios que involucre a los ojos como herpes zoster oftálmico, iritis, iridociclitis, co­riorretinitis, uveítis difusa posterior y corioiditis, neuritis óptica, oftalmía simpática, inflamación del segmento an­terior, conjuntivitis alérgica, queratitis, úlceras alérgicas corneales y marginales.
12. Enfermedades gastrointestinales: Para man­tener estables a los pacientes tras un periodo crítico de enfermedades en colitis ulcerativa (terapia sistémica), enteritis regional (terapia sistémica).
13. Enfermedades respiratorias: Sarcoidosis sintomática, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada, cuando se emplea en conjunto con una adecuada quimioterapia antitu­berculosa (únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA), síndrome de Loeffler que no se pue­de tratar de otra manera, neumonitis de aspiración.
14. Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica adquirida (autoin­mune), púrpura trombo­ci­topénica idiopática en adultos (administración intravenosa, la vía intra­muscular está contra­indicada.
15. Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA) trombocitopenia secun­daria en adultos, eritroblastopenia (anemia RBC), anemia hipoplásica congénita (eritroidea).
16. Enfermedades neoplásicas: Para manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, leucemia aguda infantil.
17. Estados edematosos: Para inducir diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia de tipo idiopático o aquélla debida al lupus eritematoso.
18. Prueba diagnóstica de hiperfunción adrenocortical: (Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA).

Edema cerebral: Asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o daño cefálico. (Únicamente fosfato sódico de DEXAME­TASONA).

• El empleo en casos de edema cerebral no es un sustituto de una evaluación neuroquirúrgica cuidadosa, ni un tratamiento definitivo como la neurocirugía o alguna otra terapia específica.
• Profilaxis prenatal para el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, en madres con riesgo elevado de parto prematuro.
• Otros: Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoi­deo o bloqueo inminente cuando se emplea de manera concurrente con la ade­cuada quimioterapia antituber­cu­losa (única­mente fosfato sódico de DEXAMETASONA), triquinosis con complicación neurológica o de miocardio.
• Inyección intraarticular o de tejido blando: Como terapia adjunta para administración a corto plazo (para mantener estables a los pacientes tras un periodo crítico o de exacerbación en sinovitis de osteoartritis, artritis reumatoidea, bursitis aguda y subaguda, artritis aguda de gota, epicondilitis, tenosinovitis aguda no específica, osteoartritis postraumática.
• Inyección intralesional: Queloides, lesiones hipertró­ficas localizadas, infiltradas e inflamatorias de liquen plano, placas psoriáticas, granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis), lupus eritematoso discoidal, necrobiosis lipoidea diabética, alopecia areata, también puede ser de utilidad en tumores císticos de una aponeu­rosis o de tendón (gangliones).

Usos no clasificados: DEXAMETASONA se emplea sola como auxiliar en el tratamiento de infertilidad, hiperplasia adrenal congénita, displasia broncopulmonar y para controlar los síntomas de laringotraqueítis aguda (difteria). También se emplea en el tratamiento de casos selectos de fiebre tifoidea, lipotrofia insulínica y enfermedad aguda de montaña.

Asimismo, se puede prescribir como un auxiliar en casos de pénfigo vulgar, pén­figo foliáceo y mieloma múltiple; igualmente se emplea en el diagnóstico de desór­denes afectivos (prueba de supresión de DEXAMETASONA); del mismo modo, este fármaco se usa para el tratamiento del síndrome de an­gustia respiratoria, cuando ocurre de manera prenatal; en vómito inducido por quimioterapia y artritis temporal.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: DEXAMETASONA es una hormona corticosuprarrenal, con acciones anti­in­flamatoria e inmunosupresora muy ele­vadas y escasa acción mineralocorticoide. Los corti­costeroides inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, son las sustancias que median en los procesos vasculares y celulares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica.

Esto reduce la vasodilatación, disminuye el exudado del fluido, la actividad leuco­citaria, la agregación y desgranulación de los neutrófilos, liberación de enzimas hidrolíticas por los lisosomas, la producción de radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los procesos crónicos.

Estas acciones corresponden con un mismo mecanismo que consiste en la inhibición de la síntesis de la fosfolipasa A2, enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las protaglandinas y leucotrienos. Glucocorticoide que por vía I.V.

Tiene acción prolongada. Su biodisponibilidad es de 50-80%. Es absorbido rápida y ampliamente en el sistema gastrointestinal. Difunde a través de la placenta. Su unión a proteínas plasmáticas es de 70%. Se metaboliza en el hígado, se elimina a través de la orina en forma inalterada. Su vida media es de 36-54 horas.

CONTRAINDICACIONES: En infecciones por herpes simple ocular, psi­cosis agudas, tuberculosis activa, cuadros infecciosos crónicos, úlcera gastroduodenal activa o latente, insuficiencias re­nal e hiper­tensión. Hipersensibilidad a cualquier componente de este producto, incluyendo sulfitos.

Puesto que se han dado casos raros de reacciones anafilácticas que han ocurrido en pacientes que reciben tratamiento parental con corticos­te­roides, deben tomarse medidas de precaución adecuadas previas a la administración del fármaco, en especial, cuando el paciente tiene antecedentes de alergia a cualquier fármaco.

Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones micóticas sistémicas y, por tanto, no deben emplearse en presencia de dichas infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones del fármaco ocasionadas por la anfotericina B. Además, se han reportado casos en los cuales el uso concomitante de la anfote­ricina B y la hidrocortisona ocasionó agrandamiento cardiaco y paro congestivo.

• En pacientes bajo tratamiento con corticosteroides que están expuestos a cualquier tipo de estrés no común, se indica una dosis de corticosteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
• La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede resultar de una remoción muy rápida de corticosteroides y puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis.

Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir por meses después de haber descontinuado la terapia; por consiguiente, en cualquier situación de estrés que suceda durante este periodo, la terapia con hormonas debe restituirse. Si el paciente ya esta recibiendo los esteroides puede ser necesario aumentar la dosis.

1. Puesto que la secreción de mine­ralocorti­coides puede interrumpirse y se debe administrar sal o un mineralocorticoide de manera concurrente.
2. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y nuevas infecciones aparecer durante el empleo de los fármacos.
3. Cuando se usan los corticoste­roides puede darse una reducción en la resistencia e incapacidad para localizar la infección.

Por otra parte, los corticosteroides pueden afectar la prueba de nitroazul tetrazolio, dando resultado negativo. El uso prolongado de los corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos y aumentar el establecimiento de infecciones oculares secundarias ocasionada por hongos o por virus.

• Está contraindicada la administración de vacunas de virus vivos, incluyendo la de la viruela, en individuos que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides.
• Si se administran vacunas de virus o bacterias inactivados a personas que están recibiendo dosis inmunosupre­soras de corticosteroides, es muy posible que no se tenga la respuesta de anticuerpos séricos que se espera.

Sin embargo, se pueden realizar procedimientos de inmunización en pacientes que estén recibiendo corticos­teroides como terapia de sustitución, como en el caso de la enfermedad de Addison. Los pacientes que ingieren drogas que suprimen el sistema inmune son más susceptibles a infecciones que los individuos sanos.

• La viruela y el sarampión, por ejemplo, pueden tener un curso más serio e incluso fatal en pacientes no inmunes que estén tomando corticoste­roides.
• Se debe tener especial cuidado con estos pacientes y con aquellos que no han tenido estas enfermedades para evitar el riesgo de exposición.
• El riesgo de desarrollar una infección diseminada varía entre los individuos y ­puede estar relacionada a la dosis, la vía y la duración de la administración de los corticosteroides, así como de la enfermedad implícita.

Si hay exposición a la varicela, puede indicarse, como profilaxis, un tratamiento con inmuno­globulina zoster de la varicela (VZIG). Si se desarrolla la infección por varicela, el tratamiento se debe considerar con agentes antivirales. Si existe exposición al sarampión, puede indicarse, como profilaxis, un tratamiento con inmunoglobulina intramuscular (IG).

De igual manera, se debe hacer uso cuidadoso de los corticosteroides en pacientes que tengan o se sospeche que tengan una infestación de estrongiloidiasis (nemá­todos). En estos pacientes la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a una hiperinfección por es­tron­giloidiasis, así como una diseminación con una amplia migración de larvas que, a menudo, es acompañada de enterocolitis severa y una septicemia gramnegativa potencialmente fatal.

El empleo de DEXAMETASONA inyectable en tuberculo­sis activa debe restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en donde los corticosteroides deben usarse para el tratamiento de la enfermedad en conjunto con un régimen antituberculoso adecuado.

• Si los corticosteroides son prescritos en pacientes con tuberculosis latente o reactividad tuberculina, se requiere de mucha observación puesto que la enfermedad puede reactivarse.
• Estos pacientes pueden recibir quimioprofilaxis durante una terapia prolongada con corticosteroides.
• Los reportes de la literatura sugieren una asociación apa­rente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared ventricular izquierda libre, después de un reciente infarto al miocardio; por tanto, se debe tener mucho cuidado al aplicar la terapia con corticosteroides a estos pacientes.

Las preparaciones de adrenocorticosteroides pueden causar atrofia en el sitio de la inyección. Para minimizar la probabilidad y/o la severidad de la atrofia, la inyección no debe ser subcutánea, debe evitarse la inyección en el músculo deltoide y, de ser posible, evitar aplicar inyecciones intramusculares en el mismo sitio.

• No ha sido establecida la dosis para niños menores de 12 años.
• PRECAUCIONES GENERALES: Este producto, como muchas otras fórmulas esteroides, es sensible al calor.
• Por tanto, no debe esterilizarse en autoclave.
• La remoción de los corticosteroides, después de una terapia prolongada puede resultar en síntomas del síndrome de la remoción de corticosteroides con fiebre, mialgia, artralgia y malestar.

Esto puede ocurrir en pacientes aun cuando no haya evidencia de insuficiencia adrenal. Existe un efecto aumentado de corticosteroides en paciente con hipotiroidismo y en aquéllos con cirrosis. Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con herpes simple ocular para evitar la ulceración y la perforación de la córnea.

Debe emplearse la dosis mínima posible de corticosteroides para controlar la condición bajo tratamiento, y cuando pueda haber una reducción en la dosis, ésta debe ser gradual. Pueden aparecer trastornos psíquicos con el uso de los corticosteroides, estos trastornos pueden ser desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa hasta manifestaciones psicóticas francas.

Igualmente, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden agravarse con los corticosteroides. Se debe emplear el ácido acetilsalicílico con precaución cuando se usa en conjunto con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia.

Los esteroides deben usarse con precaución en colitis ulcerativa no específica, en caso de que exista la probabilidad de perforación inminente, abscesos o alguna otra infección piógena; también en diverticulitis, anastomosis intestinal fresca, úlcera péptica activa o latente, insuficiencia renal, hiper­tensión, osteoporosis, y miaste­nia gravis.

Los signos de irritación perito­neal que siguen a la perforación gastrointestinal en pacientes que reciben altas dosis de corticosteroides pueden ser mínimas o ausentes. Se tienen reportes de embolia grasa como una posible complicación del hipercortisonismo.

Algunas autoridades recomiendan que se administren antiácidos entre comidas para ayudar a prevenir la úlcera péptica cuando se administren dosis altas de cor­ticosteroides. Los esteroides pueden aumentar o reducir la movilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes. La fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y la rifampina, pueden aumentar la evacuación metabólica de corticosteroides que resulta en una reducción de los niveles de sangre, y una disminución de la actividad fisiológica por lo que se requiere un ajuste de la dosis de corticosteroides.

Estas interacciones pueden interferir con las pruebas de supresión de Dexametasona, lo cual puede ser interpretado con precaución durante la administración de estos fármacos. Se tienen reportes de resultados falso-negativos en las pruebas de supresión de DEXAMETASONA (DST), en los pacientes a los que se han tratado con indometacina.

Por consiguiente, los resultados de las DST deben interpretarse con precaución en estos pacientes. Se deben revisar con frecuencia los tiempos de protrombina en los pacientes que estén recibiendo corticosteroides y anticoagulantes cumarínicos al mismo tiempo, puesto que existen reportes que indican que los corticosteroides han alterado la respuesta a estos anticoagulantes.

Cuando se administran los corticosteroides en conjunto con diuréticos que eliminan potasio, se debe observar con precaución a los pacientes en caso de que se desarrolle hipo­caliemia. La inyección intraarticular de un corticosteroide puede producir efectos sistémicos y locales.

Es necesario realizar un examen adecuado de cualquier líquido de articulaciones para excluir algún proceso séptico. Puede darse un marcado aumento de dolor acompañado por inflamación local, inmovilidad de la articulación y malestar como resultado de artritis séptica. Si ocurre una complicación como ésta, y se confirma el diagnóstico de la sepsis, debe instituirse una terapia antimicrobiana adecuada.

No debe inyectarse un esteroide en un área infectada ni corticosteroides en articulaciones inestables. Se debe advertir enérgicamente a los pacientes acerca de la importancia de no usar continuamente las articulaciones en las que se ha logrado un beneficio sintomático mientras el proceso inflamatorio se mantenga activo.

Las inyecciones intraarticulares frecuentes pueden dañar los tejidos de la articulación. Se debe reconocer la tasa más baja de absorción por una administración intra­muscular. Se debe advertir a los pacientes susceptibles que estén tomando dosis inmunosupresoras de corticosteroides para evitar su exposición al sarampión o a la varicela.

Así también se les debe advertir que, en caso de exposición a estas infecciones, de inmediato se busque ayuda médica. En infantes se debe seguir con sumo cuidado el crecimiento y desarrollo del paciente pediátrico que esté bajo tratamiento prolongado con corticosteroides.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Categoría de riesgo C: Puesto que no se han realizado estudios adecuados de la reproducción humana con corticosteroides, el uso de estos fármacos en mujeres embarazadas o en etapa de lactancia requiere que se realice un balance de los posibles beneficios contra los riesgos para la madre y el embrión o feto.

Los infantes que han nacido de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben estar bajo observación cuidadosa para detectar signos de hipoadrenalismo. Los corticosteroides aparecen en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interferir con la producción endógena de corticosteroides o causar otros efectos no deseados.

• Debe recomendarse a aquellas madres que estén tomando dosis farmacológicas de corticosteroides que no amamanten.
• Las dosis promedio y las dosis altas de cortisona o hidro­cortisona pueden causar una elevación en la presión sanguínea, retención de agua y de sal y una creciente excreción de potasio.
• No es muy común que estos efectos se presenten con los derivados sintéticos, excepto cuando se emplean en dosis altas.

Puede ser necesario una restricción dietética de sal, así como suplementación de potasio. Todos los corticosteroides incrementan la excreción de calcio.

1. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
2. Alteraciones en líquidos y electrólitos: Retención de sodio, retención de líquido, paro cardiaco congestivo en pacientes susceptibles, pérdida de potasio, alcalosis, hipocaliémica, hipertensión.
3. Musculosqueléticas: Debilidad muscular, miopatía esteroidea, pérdida de masa muscular, osteoporosis, compresión y fracturas vertebrales, ne­crosis aséptica de la cabeza femoral y humeral, fractura patológica de huesos largos, ruptura de tendones.
4. Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia subsecuente, perforación del intestino delgado y grueso, en especial en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino, pancreatitis, distensión abdominal, esofagitis ulcerativa.

Dermatológicas: Deterioro en la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y equimosis, eritemas, gran sudación, posible supresión de reacciones a pruebas de piel, ardor y comezón en especial en el área perineal (después de inyección I.V.), (fosfato sódico de DEXAMETASONA), otras reacciones cutáneas como dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.

• Neurológicas: Convulsiones, presión intracraneal creciente con papiledema (seudotumor cerebral), en general, después del tratamiento, vértigo, dolor de cabeza, alteraciones psíquicas.
• Sistema endocrino: Irregularidades menstruales, desarrollo de estado endocrino alterado, supresión del crecimiento en niños, falta de respuesta adrenocortical secundaria y pituitaria (en particular en presencia de estrés, trauma, cirugía o enfermedad), reducción en la tolerancia a car­bohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus latente, creciente necesidad de agentes insulínicos o hipoglucemiantes orales en diabetes, hirsutismo.
• Oftálmicas: Cataratas subcapsulares posteriores, aumento en la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos.
• Metabólicas: Balance de nitrógeno negativo ocasionado por el catabolismo de proteínas.
• Cardiovasculares: Ruptura miocárdica posterior a un infarto al miocardio reciente.
• Otras: Reacciones anafilácticas o hipersensibles, trom­boembolismo, aumento de peso, aumento de apetito, náusea, malestar, hipo.
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
• La efedrina, el fenobarbital y la rifampicina disminuyen la actividad terapéutica de los glucocorticoides; lo que requiere optimizar la dosifi­cación.
• ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:
• Los corticosteroides pueden alterar la reacción de nitro­azul de tetrazolio para infecciones bacterianas.
• PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

El tratamiento prolongado puede ocasionar disfunción suprarrenal, hiperglucemia, glucosuria, alteraciones electrolíticas, exacerbación de micosis sistémica, síndrome de Cushing que consiste en cara de luna llena, cuello de búfalo, agrandamiento de almohadillas supraclaviculares, obesidad central, estrías equimosis, acné e hirsutis­mo.

No deben admi­nistrarse esquemas de vacunación en pacientes que se encuentren en tratamientos con corticosteroides; exceptuando los tratamientos de reemplazo, por ejemplo, enfermedad de Addison. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía parenteral: La dosis usual de fosfato sódico de DEXAMETASONA inyectable, por vía intramuscular o intravenosa, es de 1 a 5 ml (4 a 20 mg), dependiendo de la severidad del caso.

En caso necesario puede repetirse. Después de la mejoría inicial, dosis únicas de 0.5 a 1 ml (de 2 a 4 mg), repetidas cuantas veces sea necesario. Luego del uso prolongado de corticosteroides, reducir la dosis en forma gradual para evitar una insuficiencia adre­nocortical; si es necesario, administrar dosis de mantenimiento, emplear la vía oral tan pronto como lo permitan las condiciones del paciente.

1. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:
2. Son raros los reportes de toxicidad aguda y/o muerte después de una sobredosis de glucocorticoides.
3. No existe un antídoto específico en caso de una sobredosis; el tratamiento es sintomático y de apoyo.
4. En caso de una sobredosis, es factible que se presenten alteraciones de la conducta, nerviosismo, insomnio, variación del estado de ánimo, etc.
5. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO :

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C y en lugar seco. Protéjase de la luz.

• LEYENDAS DE PROTECCIÓN:
• Su venta requiere receta médica.
• No se deje al alcance de los niños.
• NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO:
• Véase Presentación o Presentaciones.
• PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:

Fuente: S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general a junio de 2005. Con el objeto de demostrar la intercambiabilidad a que se refiere el artículo 75 del reglamento de Insumos para la Salud, los medicamentos que integran el Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables han sido comparados, siguiendo los lineamientos indicados por la NOM-177SSA1-1998, contra los productos innovadores o de referencia enlistados en las págs.31 a 39 donde usted lo podrá consultar.

¿Qué pasa si tomo dexametasona e ibuprofeno?

La coadministración a bajas dosis de ibuprofeno y dexametasona producen efectos antinociceptivos sinérgicos sobre la alodinia mecánica neuropática en BackgroundThe traditional analgesics used to treat neuropathic pain such as anticonvulsants, opioids, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) lack efficacy and/or carry unpleasant side effects.

1. The present study aimed to investigate the synergistic antinociceptive effects of co-administered low doses of ibuprofen and dexamethasone in rats with trigeminal neuropathic.
2. BackgroundThe traditional analgesics used to treat neuropathic pain such as anticonvulsants, opioids, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) lack efficacy and/or carry unpleasant side effects.

The present study aimed to investigate the synergistic antinociceptive effects of co-administered low doses of ibuprofen and dexamethasone in rats with trigeminal neuropathic pain. Materials and methodsA Sprague-Dawley rat model for trigeminal neuropathic pain was produced using mal-positioned dental implants.

• The left mandibular second molar was extracted under anesthesia and replaced with a miniature dental implant to induce injury to the inferior alveolar nerve.
• ResultsMonotherapy with intraperitoneal injection of high-dose ibuprofen (30 mg/kg) or dexamethasone (10 mg/kg) but not low-dose ibuprofen (1, 5, 10 mg/kg) or dexamethasone (0.01, 1 mg/kg) attenuated the neuropathic mechanical allodynia in the rats with inferior alveolar nerve injury.

We examined the synergistic antinociceptive effects of co-administered ibuprofen (5 mg/kg) and dexamethasone (0.01, 0.1, 1 mg/kg). The early co-administration of ibuprofen (5 mg/kg) with dexamethasone (0.1, 1 mg/kg) on postoperative days (POD) 1–3 significantly inhibited mechanical allodynia before the pain had been established.

• We also observed the synergistic antinociceptive effects of the same doses the combined treatment on mechanical allodynia on POD 7–9, when the pain had already been established.
• The attenuation of c-fos immuno-positive cells in the ipsilateral trigeminal subnucleus caudalis after the intraperitoneal co-administration of ibuprofen (5 mg/kg) with dexamethasone (1 mg/kg) confirmed these synergistic antinociceptive effects.

Moreover, the magnitude of the effects of this co-administration was comparable with that of gabapentin both before and after the pain had been established. ConclusionThese results suggest that a combination of ibuprofen and dexamethasone at low doses is an alternative therapeutic strategy for neuropathic pain and provide a rationale for the use of such drug combinations in patients who are unable to tolerate high-dose monotherapy : La coadministración a bajas dosis de ibuprofeno y dexametasona producen efectos antinociceptivos sinérgicos sobre la alodinia mecánica neuropática en

¿Cuántas dosis de dexametasona se pueden aplicar?

Tratamiento de Covid-19: adultos y pacientes pediátricos (adolescentes de por lo menos 12 años de edad: 7,2 mg de dexametasona fosfato (1 ampolla, que equivale a 6 mg de dexametasona base) por vía IV, una vez al día hasta un máximo de 10 días.

¿Qué pasa si tomo tramadol y dexametasona?

Un equipo de investigación del Hospital del Mar recomienda no co-administar algunos fármacos antieméticos, el ondasetron y el droperidol, que previenen las náuseas y los vómitos postoperatorios, con tramadol, dado que interfieren en la efectividad analgésica de este último.

• Para evitar esta interacción farmacológica negativa se recomienda la administración de otro antiemético, la dexametasona, que sí ha dado buenos resultados en aquellos pacientes en periodo postoperatorio, además de potenciar el tratamiento analgésico del dolor.
• Este estudio ha surgido como respuesta a una reciente editorial de la Sociedad Americana de Anestesia Ambulatoria (SAMBA), que propone realizar profilaxis antiemética en todos los pacientes sometidos a anestesia general, argumentando que son fármacos inofensivos y que su precio es actualmente razonable.

Las náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) son eventos muy frecuentes en pacientes sometidos a una anestesia general. Las causas son muy diversas, pero fundamentalmente atribuibles al tipo de cirugía (abdominal, mamaria, etc.) y a muchos de los fármacos empleados en la anestesia (gases anestésicos, por ejemplo).

Hay factores que predisponen a la aparición de este desagradable efecto adverso, como el sexo (las mujeres lo sufren más que los hombres), el mal del viajero (las personas que se marean en coche o barco) y, por el contrario, existen otros que dan protección (ser fumador/a). Además de ser un efecto adverso temido por los pacientes, cuando aparece puede comportar complicaciones médicas (alteraciones analíticas) y tener un impacto económico significativo (retraso del alta hospitalaria, reingreso en caso de vómitos, etc.).

La administración de los fármacos empleados en el tratamiento de las NVPO, los antieméticos, tiene dos objetivos: la no aparición de NVPO en pacientes de riesgo, administrándolos antes y durante la cirugía (profilaxis antiemética) y su desaparición cuando los pacientes postoperados los sufren (tratamiento de NVPO establecidos).

1. Desgraciadamente, muchos de estos fármacos, como el ondansetron o el droperidol pueden interactuar negativamente con otros sistemas fisiológicos, como es el caso de la transmisión del dolor y el tránsito intestinal.
2. Nuestro grupo de investigación realizó experimentos con ratones (por cuestiones éticas no realizables en humanos) para averiguar el tipo de interacción farmacológica entre los antieméticos y un analgésico muy empleado en el tratamiento del dolor postoperatorio moderado/ intenso, el tramadol,

El resultado de nuestras investigaciones reveló que la interacción resultante de la combinación de tramadol con ondansetron o droperidol era antagonística, es decir, que éstos últimos restaban poder analgésico al tramadol, En investigaciones posteriores, nos encontramos con que combinando el tramadol con un corticoide de conocida acción antiemética ( dexametasona ), la interacción fue sinérgica, es decir, la dexametasona potenciaba el efecto analgésico.

1. Nuestra recomendación clínica es co-administrar tramadol y dexametasona, y evitar tratar a los pacientes con tramadol y ondansetron o droperidol en el periodo postoperatorio.
2. La reciente publicación de una editorial en la revista americana Anesthesia and Analgesia, sugiriendo la posibilidad de administrar profilácticamente los fármacos antieméticos a todo paciente a quien se tuviese que someter a una anestesia general, nos animó a enviar una carta al director para alertar de las posibles interacciones farmacológicas (alguna de ellas lo suficientemente nociva para los pacientes) que se pueden derivar.

Nuestra opinión es que es preferible administrar estos fármacos sólo a los pacientes que tienen un riesgo intermedio o alto de sufrir náuseas y vómitos después de la cirugía. Universal PONV prophylaxis in general anesthesia: Should we consider its immediate implementation? Dursteler, C; Mases, A; Puig, MM.ANESTHESIA AND ANALGESIA, 106 (6): 1922-1922 JUN 2008

¿Qué es más fuerte la prednisona o la dexametasona?

22 junio, 2020 AdminGadea 21/06/2020 – Dr. Juan García Puig El martes 16 se anunció que unos investigadores de Oxford habían descubierto un nuevo medicamento para tratar la Covid-19. ¿Es tan “milagroso” como dicen?

¿Qué medicamento es? Dexametasona. ¿Qué hace? Es un corticoide o corticosteroide. NO es un antibiótico. Como todos los fármacos de esta familia (corticoides) disminuye la “inflamación”. Es el antiinflamatorio más potente disponible. La “inflamación”es un enfrentamiento / reacción del sistema inmunológico frente a una sustancia o microorganismo que invade el cuerpo y es percibido como no deseable. Los corticoides atenuan la “reacción” (antiinflamatorio), pero también disminuyen la capacidad de defensa del organismo. Todos los corticoides actuan de forma similar, pero tienen una potencia “antiinflamatoria” diferente (vertabla inferior). ¿Es muy potente? Sí. La dexametasona es el corticoide más potente conocido. El corticoide más utilizado en nuestro medio es la prednisona y la metilprednisolona (URBASON®). La dexametasona es 5-6 veces más potente que la prednisona o metilprednisolona. Esto significa que con menos cantidad (menos mg) de dexametasona se consiguen efectos similares a los de la prednisona y metilprednisolona. ¿Por qué es tan eficaz en la Covid-19? NO disponemos (que yo sepa) del informe científico completo. Y hasta que no se haya examinado el estudio por expertos independientes, y publicado, NO debemos “echar las campanas al vuelo”. Pero los resultados anunciados en los medios de comunicación son, ciertamente, muy positivos. Le ofrezco (tabla derecha) los datos esenciales del estudio. La administracíón de dexametasona se asoció a una reducción de la mortalidad a los 28 días del 33% en los enfermos que requierieron ventilación asistida en UCI. En el grupo de enfermos que precisaron oxígeno en el hospital, la disminución de la mortalidad fue del 25%. Por último, en el grupo de enfermos hospitalizados, pero que no requirieron UCI ni oxígeno, la dexametasona, a estas dosis y durante 10 días, NO se asoció a una menor mortalidad a los 28 días.

Este “resumen de prensa” es alentador, pero por ser un “resumen” NO conocemos detalles del estudio muy importantes. Por citar solo dos ¿eran grupos de enfermos comparables –controles versus dexametasona–? ¿Efectos secundarios? Es probable que con estas dosis “moderadas” durante tan solo 10 días no se hayan documentado efectos secundarios muy relevantes, pero es necesario valorar los posibles perjuicios de cualquier tratamiento antes de su recomendación. Uno de los investigadores principales del estudio el Prof. Peter Horby, Profesor de Enfermedades Infecciosas Emergentes del Departamentto de Medicina de Nuffield, de la Universidad de Oxoford, ha dicho: ” La dexametasona es el primer fármaco que ha demostrado mejorar la supervivencia de la COVID-19.

• Este es un resultado extremadamente positivo.
• « El beneficio en la supervivencia es claro y mayor en los pacientes que requieren tratamiento con oxígeno.
• La dexametasona debería convertirse en un fármaco pivotal en la atención a estos pacientes.
• La dexametasona es económica, está disponible en cualquier lugar y se puede usar de inmediato para salvar vidas en todo el mundo».

NOTA ADICIONAL: La dexametasona y otros corticoides se han empleado para tratar la Covid-19 desde que surgieron los primeros casos en España. Pronto se advirtió que muchos enfermos evolucionaban mal por una “tormenta de citoquinas” – es decir, por una reacción inflamatoria exagerada, que normalmente NO se produce en la mayoría de las infecciones respiratorias de causa viral.

Ante esta situación los médicos nos planetamos reducir la reacción inflamaroria con cortociodes. La Dra. Ana Fernández Cruz y otros investigadores del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid, han publicado un estudio observación al (todavía no revisado por expertos) con datos de 396 pacientes con Covid-19 tratados con dexametasona.

Sus conclusiones son similares a las del estudio de Oxford. ( Impact of glucocorticoidtreatmentin sars-cov-2infection mortality : aretrospective controlled cohort study. doi,)

¿Cuál es la diferencia entre dexametasona y prednisona?

Los corticoides son considerados un tratamiento efectivo para la polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (CIDP) desde 1958, mejorando la sintomatología en dos tercios a tres cuartos de los pacientes, como muestran varios estudios abiertos.

El corticoide más utilizado en el tratamiento de la CIDP es prednisolona. Dexametasona tiene una potencia antiinflamatoria 6 veces mayor que la de prednisolona, y es considerada un corticoide de acción prolongada. La hipótesis de este estudio es que dexametasona en altas dosis puede inducir la remisión de los síntomas más rápido y con menores efectos adversos, comparada con prednisolona.

Se incluyeron 41 pacientes de 8 centros de patología neuromuscular en Holanda y uno en Inglaterra, entre diciembre de 2003 y diciembre de 2007, mayores de 18 años, con diagnóstico definitivo o probable de CIDP según los criterios europeos. Se excluyeron pacientes con otras enfermedades o que utilizaran fármacos que pudieran causar neuropatía, con contraindicaciones para recibir corticoides, con líquido cefalorraquídeo con pleocitosis y mujeres con probabilidades de embarazo.

Los pacientes fueron aleatorizados y se les asignó el tratamiento: 24 fueron tratados con dexametasona por vía oral 40 mg/día durante 4 días, seguida de 24 días de placebo durante 6 ciclos y 17 con prednisolona durante 32 semanas, comenzando con 60 mg/día las primeras 5 semanas y disminuyendo la dosis en las semanas subsiguientes.

El seguimiento incluyó las 32 semanas de tratamiento y 20 semanas después de finalizado el mismo. El outcome primario fue el porcentaje de pacientes que alcanzaron y mantuvieron la remisión (mejora sustancial con respecto a los síntomas basales, según las escalas) de los síntomas durante 12 meses.

Los outcomes secundarios fueron el tiempo que tardaron en alcanzar la remisión, el número de pacientes que recurrieron en los primeros 12 meses, el tiempo que tardaron en recurrir, pacientes con mejorías menores y cambios en la fuerza. Después de un año de tratamiento alcanzaron la remisión 16 pacientes, 10 tratados con dexametasona y 6 con prednisolona.

Sin embargo, los tratados con dexametasona tuvieron un tiempo medio a la remisión de 20 semanas, comparado con 39 semanas en el grupo tratado con prednisolona. La incidencia de efectos adversos fue similar en ambos grupos.

¿Qué Desinflamatorio es más fuerte?

Enantyum – Este es uno de los antiinflamatorios más potentes y debe tomarse únicamente bajo prescripción médica. Es recomendable tomarlo en períodos cortos, máximo una semana. Suele estar indicado para dolores musculares graves, traumatismos o para calmar los dolores postoperatorios.

¿Qué significa que un medicamento sea corticoide?

Corticoides tópicos: mitos y realidades Los glucocorticoides, corticosteroides o corticoides son un tipo de hormonas que producen nuestras glándulas adrenales, siendo el más importante el cortisol. Estas sustancias son esenciales para la vida y regulan funciones, metabólicas,, y homeostáticas.

¿Cómo quitar la hinchazón por dexametasona?

Hinchazón – Los pacientes pueden notar hinchazón en las manos o los pies. Levantar los pies puede ayudar a disminuir la hinchazón en los pies y los tobillos. Evite la ropa incómoda o ajustada que pueda dificultar el drenaje del líquido de las manos, los pies y los tobillos.

¿Cómo actúa la dexametasona en el sistema nervioso?

Eficacia de la dexametasona como terapia complementaria, en meningitis bacteriana aguda por Streptococcus pneumoniae, en adultos Efficacy of Dexamethasone as a Complementary Therapy in Acute Bacterial Meningitis Due to Streptococcus pneumoniae in adults Quintero Villalobos, Moreida 1 ; Ferrer Ocando, Olmedo 2, 3 ; Ferrer Ocando, Yenny 4 ; Vizcaíno, María 5 y Gonzáles, Liliam 4 1 Postgrado de Medicina Crítica,2 Instituto de Investigaciones Biológicas.3 Postgrado de Neurología.

Departamento de Salud Pública Integral.4 Instituto de Investigaciones Clinicas.5 Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. E-mail: [email protected] Resumen La meningitis bacteriana aguda por S. pneumoniae en adultos presenta elevada tasa de morbimortalidad. Los cortiocosteroides no son usados de forma rutinaria, aquí la terapia complementaria con dexametasona se administró a 6 pacientes que recibieron penicilina sódica y cloranfenicol.

Los resultados sugieren que mejora la evolución clínica. Se recomienda continuar el estudio con más pacientes. Palabras clave: Meningitis, dexametasona, terapia, cloranfenicol, S. pneumoniae, Abstract Acute bacterial meningitis due to S. pneumoniae in adults has a high morbidity rate.

1. Corticosteroids are not used routinely.
2. Here, complementary therapy with dexamethasona was used in 6 patients who received penicillin plus chloramphenicol.
3. The results showed there was clinical improvement.
4. The continuation of this study with more patients is recommended.
5. Key words: meningitis, dextramethasona, therapy, chloramphenicol, S.

pneumoniae, Recibido: 22- 03 -06 / Aceptado: 17-04-06 La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como la inflamación de las meninges y afectación del líquido cefalorraquídeo (LCR) ocasionada por microorganismos (1, 2). La MBA es una de las enfermedades del sistema nervioso central (SNC) que mantiene una elevada tasa de morbimortalidad.

1. En los Estados Unidos se reportan entre 3 y 5 casos por 100.000 habitantes y es aun mas frecuente en países subdesarrollados (1-3).
2. En el Hospital Universitario de Maracaibo, Venezuela tiene una incidencia de 20 a 30 casos por año y en el estado Zulia al Occidente de Venezuela fueron reportados 185 casos para el año 2001 (4).

Las distintas especies bacterianas que producen meningitis varían con la edad, en adultos la MBA adquirida en la comunidad los patógenos identificados con mayor frecuencia son: Streptococcus pneumoniae (30-50%), Neisseria meningitidis (10-30%), Listeria monocytogenes (10%), Haemophilus influenzae (5%), Gram negativos, Streptococcus, Staphylococcus menos de 1% (1, 2, 5).

Las manifestaciones clínicas comprenden fiebre, cefalea, signos meníngeos (rigidez de nuca, kerning y brudzinski) los cuales ocurren en más del 90% de los casos y algunas veces, alteraciones del estado de conciencia puede observarse. El diagnóstico una vez realizado por la clínica presentada, se corrobora con el análisis del LCR, cultivo y tinción del gram.

La antibioticoterapia debe iniciarse tan pronto como sea posible, sin embargo, la condición clínica de algunos pacientes puede ser tan severa que obliga a iniciar y a escoger un tratamiento empírico, tomando en cuenta para la elección del fármaco, los gérmenes más frecuentes por grupos etarios y datos epidemiológicos (6).

En los pacientes adultos, el tratamiento debe ir dirigido a S. pneumoniae y N. meningitidis, responsables de la mayoría de los casos de MBA. Suele utilizarse penicilina G a alta dosis intravenosa debido a la sensibilidad de casi todas las cepas y a su demostrada seguridad y efectividad, pero debido a que existe la probabilidad resistencia de algunas cepas, se recomienda con mucha seguridad cefalosporinas de 3 ra generación como la cefotaxima o ceftriaxona (6, 7, 8).

En adultos, el uso de la dexamentasona, ha sido controversial, sin embargo, algunos estudios han demostrado que reduce la mortalidad en meningitis Pneumococcica. Así mismo, ha demostrado mejoría de los signos de irritación meníngea, reduciéndo la mortalidad y otras complicaciones neurológicas cuando es administrado durante los primeros 4 días de la enfermedad (5, 9, 10, 11, 12, 13).

1. Como la MBA se presenta de manera importante en el Hospital Universitario (4) y en vista de que la literatura antes descrita señala que el uso de la dexametasona en estos pacientes contribuyó a reducir la mortalidad, se indicó en este estudio, el glucocorticoide en el segundo semestre del 2005.
2. La población estuvo representada por 12 pacientes adultos, masculinos y femeninos, divididos en 2 grupos: grupo Control (A), los cuales recibieron tratamiento con Penicilina G a dosis de 4 millones intravenosa cada 4 horas + cloranfenicol 1 gramo intravenoso cada 6 horas durante 14 a 21 días.

En caso de alergia a la penicilina, se utilizó cefalosporina de tercera generación cefotaxima, 2 gramos intravenoso cada 6 horas o ceftriaxona 2 gramos intravenosos cada 24 horas, si no existe reacción cruzada entre estas. El grupo Estudio (B), (6 pacientes) recibieron además de los antimicrobianos antes descritos a las mismas dosis, Dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg intravenoso cada 6 horas durante 4 días, simultáneamente o 15 minutos antes de la primera dosis de antibioticoterapia.

1. Se realizó evaluación clínica al momento del ingreso, al segundo y quinto día de evolución intrahospitalaria.
2. Fueron evaluadas las manifestaciones clinicas neurológicas: cefalea, fiebre, signos meníngeos, alteraciones del estado de conciencia y vómitos al momento del ingreso, observándose que la cefalea, fiebre y signos meníngeos estuvieron presentes en todos los pacientes (100%), la alteración del estado de conciencia 66,6% y vómitos en el 26% de los pacientes ( Tabla 1 ).

Tabla 1, Manifestaciones clínicas neurológicas de los pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. pneumonie al momento del ingreso.

Manifestaciones Clínicas	N° de casos	Porcentaje
Cefalea	12	100%
Fiebre	12	100%
Signos de irritación meníngea	12	100%
Vómitos	3	25 %
Alteración del estado de conciencia	8	66,6%

Se realizó cultivo de LCR a todos los pacientes estudiados, identificándose Streptococcus pneumoniae como agente causal. En las Tablas 2 y 3 se muestran la evaluación clínica realizada a los pacientes con MBA al momento del ingreso, al segundo y quinto día de evolución intrahospitalaria, tratado o no con dexametasona respectivamente.

Puede observarse que en ambos casos hubo mejoría de las manifestaciones clinicas al segundo día, sin embargo, cuando se realiza la evaluación al quinto día, en los pacientes tratados con dexametasona, se aprecia mejoría completa de todos los síntomas, excepto irritación meníngea en un caso. Tabla 2,

Evolución clínica de pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. pneumonie tratados con dexametasona (B).

Manifestaciones Clinicas	Evolución
Ingreso	2° día	5° día
Cefalea	06	02	–
Fiebre	06	02	–
Signos de irritación meníngea	06	03	01
Vómitos	03	–	–
Alteración del estado de conciencia	04	01	–

Tabla 3, Evolución clínica de pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. pneumonie tratados sin dexametasona (B).

Manifestaciones Clínicas	Evaluación
Ingreso	2° día	5° día
Cefalea	06	04	03
Fiebre	06	04	01
Signos de irritación meníngeaa	06	04	02
Vómitos	02	–	–
Alteración del estado de conciencia	04	01	–

La dexametasona es un glucocorticoide que actúa disminuyendo los niveles de citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleukinas (IL), así mismo, quimiocinas y otras citocinas proinflamatorias, responsables del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y formación de edema en la MBA (2, 11, 14, 15).

En adultos, existen estudios aleatorios doble ciego los cuales concluyerón que la terapia con dexametasona reduce la incidencia de secuelas neurológicas y sensoriales (12, 13). De Gans y colaboradores, en un total de 301 pacientes estudiados divididos en 157 para tratamiento con dexamentasona y 144 placebo, concluyeron que el tratamiento temprano con la dexametasona aumenta la probabilidad de mejoría en el paciente con diagnostico de MBA y no aumenta otros riesgos (16).

Van de Beek en dos trabajos publicados en el 2004 y 2005 sobre las manifestaciones clinicas de la MBA y una revisión del uso de esteroides en la MBA, demostró que la mejoría clínica era evidente, recomendando su uso en las meningitis bacterianas agudas (17, 18).

Weisfelt y colaboradores publicaron el papel de los esteroides en la MBA que han demostrado bajo riesgo, mejoría del cuadro clínico y egreso temprano del centro hospitalario, como fue encontrado en nuestro trabajo (19). En esta investigación, los pacientes que recibieron dexametasona como terapia complementaria, mostraron mejoría de las manifestaciones clínicas tales como cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea, mejoraron al segundo día y desaparecieron al quinto día de evolución, mientras que el grupo que no recibió dexametasona la mejoría fue de menor, siendo la fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia los que mejoraron levemente.

En resumen, los presentes resultados muestran una disminución de las manifestaciones clínicas en los pacientes que recibieron dexametasona como terapia complementaria en meningitis bacteriana aguda, mostrando así el efecto beneficioso de este corticoide, sugiriendo que es una terapéutica que contribuye a una resolución rápida de los síntomas clínicos, permitiendo un egreso más temprano de nuestros centros hospitalarios.

Se sugiere continuar el estudio con un mayor número de casos. Referencias Bibliografía 1. Karem, L.; Kenneta, T. Principle of Internal of Medicine. Editorial MacGraw Hill, 2001.2466-67 pp.2. Tauber, M.G.; Mosser, B. Cytokes and Chemikines in meningeal inflammation. Biological and clinical implication. Clin Infec Dis.1999; 28:1-10.3.

Laboratory Center for Disease Control. Notificable Disease Annual Summary. USA.2003: 253.4. Anuario de Estadística de Salud. Estado Zulia.2002; (4):1030.5. Roos, K. Acute Bacterial meningitis. Sem Neur.2000; 181-9.6. Quagliarello, V.; Scheld, W. Treatment of Bacterial meningitis.N.

Engl J Med.1997; 10:708-715.7. Prasad, K. Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis. Cochrane Rev Abstract The Cochrane Collaboration.2005. Issue 4.8. Palavecino, E.; Appelbaum, P.; Jacobs, M. Streptococos pneumoniae resistente a antibióticos: Aspectos microbiológicos y clínicos.

Rev. Chil Infect.1997; 14:7-27.9. Hui, L.; Tokeshi, J. Dexamethasone use in adult meningococcal meningitis. Hawaii Med J.2002; 59(7):308-9.10. Thomas, R.; Le Tulzo, Y.; Bouget, J.; Camus C. Dexamethasone treatment for severe bacterial meningitis in adult. Intensive Care Med.1999; 25(5):475-80.11.

• De Gans, J.; Van de Beek D.
• Dexamethasone in adults with Bacterial meningitis.
• N Engl J Med.2002; 343:1549-56.12.
• Coyle, P.K.
• Glucocorticoides in central nervous system bacterial infection.
• Arch Neurolog.1999; 56:796-810.13.
• Thomas, T.
• Bacterial meningitis in against Adults.
• Clin Infec Dis.2001; 33:1580-5.14.

Shaad, B.; Lips, U.; Ghem, H.; Blumberg, A. Dexamethasone Therapy for bacterial meningitis: 2 versus 4 day regimen. J Infect Dis.1994; 169:853-8.15. Gijwani, D.; Kumbar, Y.; Sing, V.; Cada, V. Dexamethasone therapy for bacterial meningitis in adult. Neurol India.2002; 50(1):63-7.16.

De Gans, J.; Van de Beek, D.; Spannjaard, L.; Verineulen, M.; Dankert, J. Antibiotic guidelines and antibiotic use in adult bacterial meningitis in the Netherlands. J Antimicrob Chemother.2002; 49:661-666.17. Van de Beek, D.; De Gans, J.; Spanjaard, L. et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.

N Engl J Med 2005;352:950.18. Van de Beek, D.; De Gans, J.; McIntyre, P. et al. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. Lancet Infect Dis 2004;4:139-148.19. Weisfelt, M.; Van de Beek, D.; De Gans, J. Dexamethasone treatment in adults with pneumococcal meningitis: risk factors for death.

¿Qué pasa si se toma dexametasona y diclofenaco?

Abstract – Demuesta que la administración intramuscular preoperatoria de la asociación de dexametasona más diclofenaco tiene una eficacia superior a la administración intramuscular preoperatoria de la asociación de dexametasona más ketorolaco para prevenir el dolor e inflamación en cirugía de tercera molar retenida.

Participaron 45 pacientes asignados en 3 grupos (dexametasona más ketorolaco, dexametasona más diclofenaco y solo dexametasona siendo el grupo control) de 15 integrantes cada uno. El grupo de dexametasona más ketorolaco recibió 4mg de dexametasona y 60mg de ketorolaco, el grupo de dexametasona más diclofenaco recibió 4mg de dexametasona y 75mg de diclofenaco y el grupo control solo dexametasona de 4mg; todos vía intramuscular y 30 minutos antes de iniciar la cirugía.

La evaluación del dolor postoperatorio fue realizado sobre 2 variables: intensidad de dolor según escala visual análoga (EVA) y consumo total de analgésicos. La evaluación del edema fue realizado sobre 2 variables: medidas del contorno facial y apertura bucal.

¿Cuánto tiempo dura el efecto de la dexametasona en el cuerpo?

Dexametasona Solución inyectable

• Dexametasona Solución inyectable Esteroide
• FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
• Cada 2 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen:

Fosfato sódico de dexametasona equivalente a.8 mg de fosfato de dexametasona Vehículo, c.b.p.2 ml.

1. INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
2. Inyección endovenosa o intramuscular:
3. Desórdenes endocrinos: En insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (la hidrocortisona o la cortisona son los fármacos de elección; los análogos sintéticos se pueden emplear en conjunción con los mineralocorticoides en donde se puedan utilizar; en la infancia es de especial importancia la suplementación de mineralo­corticoides).
4. En insufi­ciencia adrenocortical aguda (la hidrocortisona o la cortisona son los fármacos de elección; la suplementación de mineralocorticoides puede ser necesaria, en especial cuando se empleen los análogos sintéticos).
5. En situaciones prequirúrgicas y en casos de traumatis­mo o enfermedades serias, en pacientes con insufi­ciencia adrenal conocida o cuando existan dudas sobre sus reservas adrenocorticales.
6. En casos de choque que no responde a la terapia convencional, si existe o se sospecha de insuficiencia adrenocortical.
7. Desórdenes reumáticos: Como terapia adjunta para la administración a corto plazo (para mantener estable al paciente tras un episodio agudo o de exacerbación) en osteoartritis postraumática, sinovitis de osteoartritis, artritis reumatoide, incluyendo artritis juvenil reumatoide (los casos selec­cionados pueden requerir de terapia de mantenimiento a dosis bajas), bursitis aguda y subaguda, epicondilitis, tendosinovitis aguda no específica, artritis aguda de gota, artritis psoriásica, espondilitis anqui­losada.
8. Enfermedades del colágeno: Durante una exacerba­ción o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de lupus eritematoso diseminado, car­ditis reumática aguda.
9. Enfermedades dermatológicas: Pénfigo, eritema severo multiforme (síndrome Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, dermatitis herpetiforme, dermatitis seborreica severa, psoriasis severa, micosis.
10. Estados alérgicos: Control de condiciones alérgicas se­veras o discapaci­tantes que no pueden ser detec­tadas en ensayos adecuados de tratamientos convencionales en asma bronquial, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, enfermedad del suero, rinitis alérgica estacional o perenne, reacciones hipersen­sibles a fármacos, reacciones de transfusión urticarial, edema laríngeo agudo no infeccioso (la epinefrina es el fármaco de primera elección) (únicamente fosfato sódico de DEXA­METASONA).
11. Enfermedades oftálmicas: Alergias severas, agudas y crónicas, y procesos inflamatorios que involucre a los ojos como herpes zoster oftálmico, iritis, iridociclitis, co­riorretinitis, uveítis difusa posterior y corioiditis, neuritis óptica, oftalmía simpática, inflamación del segmento an­terior, conjuntivitis alérgica, queratitis, úlceras alérgicas corneales y marginales.
12. Enfermedades gastrointestinales: Para man­tener estables a los pacientes tras un periodo crítico de enfermedades en colitis ulcerativa (terapia sistémica), enteritis regional (terapia sistémica).
13. Enfermedades respiratorias: Sarcoidosis sintomática, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada, cuando se emplea en conjunto con una adecuada quimioterapia antitu­berculosa (únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA), síndrome de Loeffler que no se pue­de tratar de otra manera, neumonitis de aspiración.
14. Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica adquirida (autoin­mune), púrpura trombo­ci­topénica idiopática en adultos (administración intravenosa, la vía intra­muscular está contra­indicada.
15. Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA) trombocitopenia secun­daria en adultos, eritroblastopenia (anemia RBC), anemia hipoplásica congénita (eritroidea).
16. Enfermedades neoplásicas: Para manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, leucemia aguda infantil.
17. Estados edematosos: Para inducir diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia de tipo idiopático o aquélla debida al lupus eritematoso.
18. Prueba diagnóstica de hiperfunción adrenocortical: (Únicamente fosfato sódico de DEXAMETASONA).

Edema cerebral: Asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o daño cefálico. (Únicamente fosfato sódico de DEXAME­TASONA).

• El empleo en casos de edema cerebral no es un sustituto de una evaluación neuroquirúrgica cuidadosa, ni un tratamiento definitivo como la neurocirugía o alguna otra terapia específica.
• Profilaxis prenatal para el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, en madres con riesgo elevado de parto prematuro.
• Otros: Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoi­deo o bloqueo inminente cuando se emplea de manera concurrente con la ade­cuada quimioterapia antituber­cu­losa (única­mente fosfato sódico de DEXAMETASONA), triquinosis con complicación neurológica o de miocardio.
• Inyección intraarticular o de tejido blando: Como terapia adjunta para administración a corto plazo (para mantener estables a los pacientes tras un periodo crítico o de exacerbación en sinovitis de osteoartritis, artritis reumatoidea, bursitis aguda y subaguda, artritis aguda de gota, epicondilitis, tenosinovitis aguda no específica, osteoartritis postraumática.
• Inyección intralesional: Queloides, lesiones hipertró­ficas localizadas, infiltradas e inflamatorias de liquen plano, placas psoriáticas, granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis), lupus eritematoso discoidal, necrobiosis lipoidea diabética, alopecia areata, también puede ser de utilidad en tumores císticos de una aponeu­rosis o de tendón (gangliones).

Usos no clasificados: DEXAMETASONA se emplea sola como auxiliar en el tratamiento de infertilidad, hiperplasia adrenal congénita, displasia broncopulmonar y para controlar los síntomas de laringotraqueítis aguda (difteria). También se emplea en el tratamiento de casos selectos de fiebre tifoidea, lipotrofia insulínica y enfermedad aguda de montaña.

Asimismo, se puede prescribir como un auxiliar en casos de pénfigo vulgar, pén­figo foliáceo y mieloma múltiple; igualmente se emplea en el diagnóstico de desór­denes afectivos (prueba de supresión de DEXAMETASONA); del mismo modo, este fármaco se usa para el tratamiento del síndrome de an­gustia respiratoria, cuando ocurre de manera prenatal; en vómito inducido por quimioterapia y artritis temporal.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: DEXAMETASONA es una hormona corticosuprarrenal, con acciones anti­in­flamatoria e inmunosupresora muy ele­vadas y escasa acción mineralocorticoide. Los corti­costeroides inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, son las sustancias que median en los procesos vasculares y celulares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica.

Esto reduce la vasodilatación, disminuye el exudado del fluido, la actividad leuco­citaria, la agregación y desgranulación de los neutrófilos, liberación de enzimas hidrolíticas por los lisosomas, la producción de radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los procesos crónicos.

Estas acciones corresponden con un mismo mecanismo que consiste en la inhibición de la síntesis de la fosfolipasa A2, enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las protaglandinas y leucotrienos. Glucocorticoide que por vía I.V.

Tiene acción prolongada. Su biodisponibilidad es de 50-80%. Es absorbido rápida y ampliamente en el sistema gastrointestinal. Difunde a través de la placenta. Su unión a proteínas plasmáticas es de 70%. Se metaboliza en el hígado, se elimina a través de la orina en forma inalterada. Su vida media es de 36-54 horas.

CONTRAINDICACIONES: En infecciones por herpes simple ocular, psi­cosis agudas, tuberculosis activa, cuadros infecciosos crónicos, úlcera gastroduodenal activa o latente, insuficiencias re­nal e hiper­tensión. Hipersensibilidad a cualquier componente de este producto, incluyendo sulfitos.

Puesto que se han dado casos raros de reacciones anafilácticas que han ocurrido en pacientes que reciben tratamiento parental con corticos­te­roides, deben tomarse medidas de precaución adecuadas previas a la administración del fármaco, en especial, cuando el paciente tiene antecedentes de alergia a cualquier fármaco.

Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones micóticas sistémicas y, por tanto, no deben emplearse en presencia de dichas infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones del fármaco ocasionadas por la anfotericina B. Además, se han reportado casos en los cuales el uso concomitante de la anfote­ricina B y la hidrocortisona ocasionó agrandamiento cardiaco y paro congestivo.

1. En pacientes bajo tratamiento con corticosteroides que están expuestos a cualquier tipo de estrés no común, se indica una dosis de corticosteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
2. La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede resultar de una remoción muy rápida de corticosteroides y puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis.

Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir por meses después de haber descontinuado la terapia; por consiguiente, en cualquier situación de estrés que suceda durante este periodo, la terapia con hormonas debe restituirse. Si el paciente ya esta recibiendo los esteroides puede ser necesario aumentar la dosis.

1. Puesto que la secreción de mine­ralocorti­coides puede interrumpirse y se debe administrar sal o un mineralocorticoide de manera concurrente.
2. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y nuevas infecciones aparecer durante el empleo de los fármacos.
3. Cuando se usan los corticoste­roides puede darse una reducción en la resistencia e incapacidad para localizar la infección.

Por otra parte, los corticosteroides pueden afectar la prueba de nitroazul tetrazolio, dando resultado negativo. El uso prolongado de los corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos y aumentar el establecimiento de infecciones oculares secundarias ocasionada por hongos o por virus.

Está contraindicada la administración de vacunas de virus vivos, incluyendo la de la viruela, en individuos que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Si se administran vacunas de virus o bacterias inactivados a personas que están recibiendo dosis inmunosupre­soras de corticosteroides, es muy posible que no se tenga la respuesta de anticuerpos séricos que se espera.

Sin embargo, se pueden realizar procedimientos de inmunización en pacientes que estén recibiendo corticos­teroides como terapia de sustitución, como en el caso de la enfermedad de Addison. Los pacientes que ingieren drogas que suprimen el sistema inmune son más susceptibles a infecciones que los individuos sanos.

La viruela y el sarampión, por ejemplo, pueden tener un curso más serio e incluso fatal en pacientes no inmunes que estén tomando corticoste­roides. Se debe tener especial cuidado con estos pacientes y con aquellos que no han tenido estas enfermedades para evitar el riesgo de exposición. El riesgo de desarrollar una infección diseminada varía entre los individuos y ­puede estar relacionada a la dosis, la vía y la duración de la administración de los corticosteroides, así como de la enfermedad implícita.

Si hay exposición a la varicela, puede indicarse, como profilaxis, un tratamiento con inmuno­globulina zoster de la varicela (VZIG). Si se desarrolla la infección por varicela, el tratamiento se debe considerar con agentes antivirales. Si existe exposición al sarampión, puede indicarse, como profilaxis, un tratamiento con inmunoglobulina intramuscular (IG).

De igual manera, se debe hacer uso cuidadoso de los corticosteroides en pacientes que tengan o se sospeche que tengan una infestación de estrongiloidiasis (nemá­todos). En estos pacientes la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a una hiperinfección por es­tron­giloidiasis, así como una diseminación con una amplia migración de larvas que, a menudo, es acompañada de enterocolitis severa y una septicemia gramnegativa potencialmente fatal.

El empleo de DEXAMETASONA inyectable en tuberculo­sis activa debe restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en donde los corticosteroides deben usarse para el tratamiento de la enfermedad en conjunto con un régimen antituberculoso adecuado.

• Si los corticosteroides son prescritos en pacientes con tuberculosis latente o reactividad tuberculina, se requiere de mucha observación puesto que la enfermedad puede reactivarse.
• Estos pacientes pueden recibir quimioprofilaxis durante una terapia prolongada con corticosteroides.
• Los reportes de la literatura sugieren una asociación apa­rente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared ventricular izquierda libre, después de un reciente infarto al miocardio; por tanto, se debe tener mucho cuidado al aplicar la terapia con corticosteroides a estos pacientes.

Las preparaciones de adrenocorticosteroides pueden causar atrofia en el sitio de la inyección. Para minimizar la probabilidad y/o la severidad de la atrofia, la inyección no debe ser subcutánea, debe evitarse la inyección en el músculo deltoide y, de ser posible, evitar aplicar inyecciones intramusculares en el mismo sitio.

1. No ha sido establecida la dosis para niños menores de 12 años.
2. PRECAUCIONES GENERALES: Este producto, como muchas otras fórmulas esteroides, es sensible al calor.
3. Por tanto, no debe esterilizarse en autoclave.
4. La remoción de los corticosteroides, después de una terapia prolongada puede resultar en síntomas del síndrome de la remoción de corticosteroides con fiebre, mialgia, artralgia y malestar.

Esto puede ocurrir en pacientes aun cuando no haya evidencia de insuficiencia adrenal. Existe un efecto aumentado de corticosteroides en paciente con hipotiroidismo y en aquéllos con cirrosis. Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con herpes simple ocular para evitar la ulceración y la perforación de la córnea.

1. Debe emplearse la dosis mínima posible de corticosteroides para controlar la condición bajo tratamiento, y cuando pueda haber una reducción en la dosis, ésta debe ser gradual.
2. Pueden aparecer trastornos psíquicos con el uso de los corticosteroides, estos trastornos pueden ser desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa hasta manifestaciones psicóticas francas.

Igualmente, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden agravarse con los corticosteroides. Se debe emplear el ácido acetilsalicílico con precaución cuando se usa en conjunto con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia.

Los esteroides deben usarse con precaución en colitis ulcerativa no específica, en caso de que exista la probabilidad de perforación inminente, abscesos o alguna otra infección piógena; también en diverticulitis, anastomosis intestinal fresca, úlcera péptica activa o latente, insuficiencia renal, hiper­tensión, osteoporosis, y miaste­nia gravis.

Los signos de irritación perito­neal que siguen a la perforación gastrointestinal en pacientes que reciben altas dosis de corticosteroides pueden ser mínimas o ausentes. Se tienen reportes de embolia grasa como una posible complicación del hipercortisonismo.

1. Algunas autoridades recomiendan que se administren antiácidos entre comidas para ayudar a prevenir la úlcera péptica cuando se administren dosis altas de cor­ticosteroides.
2. Los esteroides pueden aumentar o reducir la movilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes.
3. La fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y la rifampina, pueden aumentar la evacuación metabólica de corticosteroides que resulta en una reducción de los niveles de sangre, y una disminución de la actividad fisiológica por lo que se requiere un ajuste de la dosis de corticosteroides.

Estas interacciones pueden interferir con las pruebas de supresión de Dexametasona, lo cual puede ser interpretado con precaución durante la administración de estos fármacos. Se tienen reportes de resultados falso-negativos en las pruebas de supresión de DEXAMETASONA (DST), en los pacientes a los que se han tratado con indometacina.

Por consiguiente, los resultados de las DST deben interpretarse con precaución en estos pacientes. Se deben revisar con frecuencia los tiempos de protrombina en los pacientes que estén recibiendo corticosteroides y anticoagulantes cumarínicos al mismo tiempo, puesto que existen reportes que indican que los corticosteroides han alterado la respuesta a estos anticoagulantes.

Cuando se administran los corticosteroides en conjunto con diuréticos que eliminan potasio, se debe observar con precaución a los pacientes en caso de que se desarrolle hipo­caliemia. La inyección intraarticular de un corticosteroide puede producir efectos sistémicos y locales.

1. Es necesario realizar un examen adecuado de cualquier líquido de articulaciones para excluir algún proceso séptico.
2. Puede darse un marcado aumento de dolor acompañado por inflamación local, inmovilidad de la articulación y malestar como resultado de artritis séptica.
3. Si ocurre una complicación como ésta, y se confirma el diagnóstico de la sepsis, debe instituirse una terapia antimicrobiana adecuada.

No debe inyectarse un esteroide en un área infectada ni corticosteroides en articulaciones inestables. Se debe advertir enérgicamente a los pacientes acerca de la importancia de no usar continuamente las articulaciones en las que se ha logrado un beneficio sintomático mientras el proceso inflamatorio se mantenga activo.

1. Las inyecciones intraarticulares frecuentes pueden dañar los tejidos de la articulación.
2. Se debe reconocer la tasa más baja de absorción por una administración intra­muscular.
3. Se debe advertir a los pacientes susceptibles que estén tomando dosis inmunosupresoras de corticosteroides para evitar su exposición al sarampión o a la varicela.

Así también se les debe advertir que, en caso de exposición a estas infecciones, de inmediato se busque ayuda médica. En infantes se debe seguir con sumo cuidado el crecimiento y desarrollo del paciente pediátrico que esté bajo tratamiento prolongado con corticosteroides.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Categoría de riesgo C: Puesto que no se han realizado estudios adecuados de la reproducción humana con corticosteroides, el uso de estos fármacos en mujeres embarazadas o en etapa de lactancia requiere que se realice un balance de los posibles beneficios contra los riesgos para la madre y el embrión o feto.

Los infantes que han nacido de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben estar bajo observación cuidadosa para detectar signos de hipoadrenalismo. Los corticosteroides aparecen en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interferir con la producción endógena de corticosteroides o causar otros efectos no deseados.

Debe recomendarse a aquellas madres que estén tomando dosis farmacológicas de corticosteroides que no amamanten. Las dosis promedio y las dosis altas de cortisona o hidro­cortisona pueden causar una elevación en la presión sanguínea, retención de agua y de sal y una creciente excreción de potasio. No es muy común que estos efectos se presenten con los derivados sintéticos, excepto cuando se emplean en dosis altas.

Puede ser necesario una restricción dietética de sal, así como suplementación de potasio. Todos los corticosteroides incrementan la excreción de calcio.

1. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
2. Alteraciones en líquidos y electrólitos: Retención de sodio, retención de líquido, paro cardiaco congestivo en pacientes susceptibles, pérdida de potasio, alcalosis, hipocaliémica, hipertensión.
3. Musculosqueléticas: Debilidad muscular, miopatía esteroidea, pérdida de masa muscular, osteoporosis, compresión y fracturas vertebrales, ne­crosis aséptica de la cabeza femoral y humeral, fractura patológica de huesos largos, ruptura de tendones.
4. Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia subsecuente, perforación del intestino delgado y grueso, en especial en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino, pancreatitis, distensión abdominal, esofagitis ulcerativa.

Dermatológicas: Deterioro en la cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y equimosis, eritemas, gran sudación, posible supresión de reacciones a pruebas de piel, ardor y comezón en especial en el área perineal (después de inyección I.V.), (fosfato sódico de DEXAMETASONA), otras reacciones cutáneas como dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.

• Neurológicas: Convulsiones, presión intracraneal creciente con papiledema (seudotumor cerebral), en general, después del tratamiento, vértigo, dolor de cabeza, alteraciones psíquicas.
• Sistema endocrino: Irregularidades menstruales, desarrollo de estado endocrino alterado, supresión del crecimiento en niños, falta de respuesta adrenocortical secundaria y pituitaria (en particular en presencia de estrés, trauma, cirugía o enfermedad), reducción en la tolerancia a car­bohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus latente, creciente necesidad de agentes insulínicos o hipoglucemiantes orales en diabetes, hirsutismo.
• Oftálmicas: Cataratas subcapsulares posteriores, aumento en la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos.
• Metabólicas: Balance de nitrógeno negativo ocasionado por el catabolismo de proteínas.
• Cardiovasculares: Ruptura miocárdica posterior a un infarto al miocardio reciente.
• Otras: Reacciones anafilácticas o hipersensibles, trom­boembolismo, aumento de peso, aumento de apetito, náusea, malestar, hipo.
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
• La efedrina, el fenobarbital y la rifampicina disminuyen la actividad terapéutica de los glucocorticoides; lo que requiere optimizar la dosifi­cación.
• ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:
• Los corticosteroides pueden alterar la reacción de nitro­azul de tetrazolio para infecciones bacterianas.
• PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

El tratamiento prolongado puede ocasionar disfunción suprarrenal, hiperglucemia, glucosuria, alteraciones electrolíticas, exacerbación de micosis sistémica, síndrome de Cushing que consiste en cara de luna llena, cuello de búfalo, agrandamiento de almohadillas supraclaviculares, obesidad central, estrías equimosis, acné e hirsutis­mo.

No deben admi­nistrarse esquemas de vacunación en pacientes que se encuentren en tratamientos con corticosteroides; exceptuando los tratamientos de reemplazo, por ejemplo, enfermedad de Addison. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía parenteral: La dosis usual de fosfato sódico de DEXAMETASONA inyectable, por vía intramuscular o intravenosa, es de 1 a 5 ml (4 a 20 mg), dependiendo de la severidad del caso.

En caso necesario puede repetirse. Después de la mejoría inicial, dosis únicas de 0.5 a 1 ml (de 2 a 4 mg), repetidas cuantas veces sea necesario. Luego del uso prolongado de corticosteroides, reducir la dosis en forma gradual para evitar una insuficiencia adre­nocortical; si es necesario, administrar dosis de mantenimiento, emplear la vía oral tan pronto como lo permitan las condiciones del paciente.

1. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:
2. Son raros los reportes de toxicidad aguda y/o muerte después de una sobredosis de glucocorticoides.
3. No existe un antídoto específico en caso de una sobredosis; el tratamiento es sintomático y de apoyo.
4. En caso de una sobredosis, es factible que se presenten alteraciones de la conducta, nerviosismo, insomnio, variación del estado de ánimo, etc.
5. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO :

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C y en lugar seco. Protéjase de la luz.

• LEYENDAS DE PROTECCIÓN:
• Su venta requiere receta médica.
• No se deje al alcance de los niños.
• NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO:
• Véase Presentación o Presentaciones.
• PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:

Fuente: S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general a junio de 2005. Con el objeto de demostrar la intercambiabilidad a que se refiere el artículo 75 del reglamento de Insumos para la Salud, los medicamentos que integran el Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables han sido comparados, siguiendo los lineamientos indicados por la NOM-177SSA1-1998, contra los productos innovadores o de referencia enlistados en las págs.31 a 39 donde usted lo podrá consultar.

¿Cuántos minutos tarda en hacer efecto la dexametasona?

DESCRIPCION La dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sódico y dexametasona acetato son glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflammatorios e inmunosupresores. La dexametasona no tiene prácticamente actividad mineralcorticoide y por lo tanto no puede ser usada en el tratamiento de la insuficiencia adrenal.

• La dexametasona es considerada el corticoide de elección para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el sistema nervioso central.
• Como glucocorticoide, la dexametasona es unas 20 veces más potente que la hidrocortisona y 5 a7 veces más potente que la prednisona.
• Además es uno de los corticoides de acción más prolongada.

Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas.

1. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas.
2. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas.

A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como son las prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica.

Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas. Farmacocinética: la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral.

Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio inyectado. Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto depende de la integridad de la mismal.

Aumenta en las zonas lesionados y es particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más delgado. Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce una mínima absorción sistémica. En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas.

El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina. Tratamiento de anomalías de la función adrenocortical, tales como insuficiencia adrenocortical, hiperplasia adrenal congénita, enfermedad de Addison o síndrome adrenogenital:

Dosis orales (dexametasona):

Adultos: Inicialmente dosis de 0.759 mg/día, divididos en 2-4 dosis. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente Niños: entre 0.03 y 0.3 mg/kg/día (0.6 a 10 mg/m2/día) divididos en 2 a 4 dosis. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente

Dosis intramusculares o intravenosas (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg/día i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.030.3 mg/kg/día (0.610 mg/m2/día) i.v. o i.n. en dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se deben ajustar en función de la respuesta del paciente.

Diagnóstico de la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA ): – Prueba para el diagnóstico del síndrome de Cushing:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 0.5 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la determinación de la excreción de 17-hydroxycorticosteroides. Alternativamente, 1 mg p.os a las 11:00 p.m., determinación del cortisol plasmatico el día siguiente a las 8:00 a.m.

– Prueba para distinguir el síndrome de Cushing secundario a un exceso de ACTH pituitario del síndrome de Cushing debido a otras causas:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 2 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la determinación de la excreción de 17-hydroxycorticosteroides.

Prueba para confirmar el diagnóstico de una depresión melancólica:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 1 mg p.os a las 11:00 p.m. Determinación del cortisol plasmático a las 4:00 p.m. y 11:00 p.m. del día siguiente

Tratamiento de condiciones alérgicas:

Adultos: iniciar el tratamiento con 4 a 8 mg i.m. el día 1. Después pasar a un tratamiento oral con 3 mg administrados en 2 dosis divididas los días 2 y 3; las dosis se deben reducir progresivamente a 1.5 mg el día 4 en dos dosis divididas y a 0.75 mg los días 5 y 6

Tratamiento de un choque anafiláctico:

Administración intravenosa (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Se han utilizado dosis de 1 a 6 mg/kg i.v. o 40 mg i.v. cada 4-6 horas mientras que el persiste el choque. Alternativamente, 20 mg i.v., seguidos de una infusión i.v. de 3 mg/kg en 24 horas

Tratamiento de rinitis e inflamaciones nasales

Inhalación nasal:

Adultos: Inicialmente, 2 pulverizaciones (84 g/puff) en cada seno nasal 2 o 3 veces al día. Reducir las dosis y terminar el tratamiento tan rápidamente como sea posible. No pasar de 12 puffs/día. Niños > 6 años de edad: inicialmente 1 o 2 pulverizaciones (84 g/puff) en cada seno nasal dos veces al día, según la edad de niño.Reducir las dosis y terminar el tratamiento tan rápidamente como sea posible. No pasar de 8 puffs/día.

Tratamiento de edema cerebral :

Administración i.v. o i.m. (en forma de fosfato sódico)

Adultos: 10 mg i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisión de los síntomas. Se debe observar una respuesta entre las 12 y 24 horas, siendo posible reducir entonces las dosis. Para el manteniento son suficientes 2 mg i.m. dos o tres veces al día- Niños: Inicialmente, 1-2 mg/kg i.v. o i.m., luego 11.5 mg/kg/día i.v. o i.m. (max: 16 mg/día) divididos en dosis cada 4 a 6 horas, reduciende seguidamente las dosis. La dexametasona parenteral se debe sustituir por dexametasona oral tan pronto sea posible.

Las dosis de mantenimiento para el tratamiento de edema cerebral asociado a un tumor cerebral no operable son:

Administración oral:

Adultos: Inicialmente, 23 mg 2 o 3 veces al día. La dosis se ajustará según la respuesta. Niños: Entre 0.030.15 mg/kg/día (15 mg/m2/día) divididos en dosis que se administrarán cada 6 o 12 horas. La dosis se ajustará según la respuesta.

Alivio del dolor severo asociado con metástasis cerebrales, compresión de la médula espinal y dolor óseo agudo:

Tratamiento oral o intravenoso:

Adultos: 1220 mg/día per os o i.v. se pueden usar como adyuvantes en el tratamiento del dolor óseo severo. Para la compresión de la médula espinal se han sugeridos dosis de 1696 mg/día per os o i.v.

Tratamiento adyuvante de la meningitis bacteriana pediátrica:

Administración intravenosa (dexametasona fosfato sódico:

Niños y bebés de > 2 meses: 0.15 mg/kg i.v.4 veces al día durante 2 días con el tratamiento antibiótico. También es aceptable unas dosis de 0.4 mg/kg i.v. dos veces al día. La primera dosis de dexametasona debe ser administrada inmediatamente después de la primera dosis de antibiótico.

En los transplantes de riñón:

Administración intramuscular, intravenosa o infusión i.v. (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg i.v. o i.m en 24 horas. La dosis de mantenimiento se ajustará según la respuesta Niños: 0.060.3 mg/kg/día (1.210 mg/m2/día) i.m. o i.v. en dosis divididas a administrar cada 6 o 12 horas

T ratamiento de la otitis externa:

Tratamiento tópico (usando solución de dexametasona fosfato sódico o unguento de dexametasona)

Adultos y niños: Instilar 3 o 4 gotas (solución) en el canal auditivo 23 veces/día; alternativamente, aplicar unguento 34 veces/día

Tratamiento de la naúsea y vómitos asociados a la quimioterapia antitumoral:

Administración intravenosa (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: 10 a 20 mg i.v. antes de la administación de la quimioterapia. Si fueran necesarias, se administrarán dosis más bajas adicionales durante 24 a 72 hours. Niños: Inicialmente, 10 mg/m2 i.v. (máximo: 20 mg), después 5 mg/m2 cada 6 horas.

Administración oral:

Adultos: En un estudio comparativo frente a granisetron, la dexametasona se administró de la forma siguiente: una dosis inicial de 8 mg i.v. en 15 minutos inmediatamente antes de la quimioterapia, seguida de 4 mg orales cada 6 horas después hasta un total de 4 dosis.

Tratamiento adjuvante de la tuberculosi s:

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día administrados en 2 a 4 dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. La dexametasona se usa durante períodos que pueden llegar al mes en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. Niños: 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día divididos en 2 a 4 administraciones

Administración parenteral (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m. al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg o 1.210 mg/m2 i.m. o i.v. al día en dosis divididas cada 6 o 12 horas.

Tratamiento de dermatosis moderadas:

Administración tópica (crema de dexametasona):

Adultos y niños: Aplicar una capa fina de crema 3 o 4 veces al día. Si se administra en aerosol, aplicar el mismo sobre el área afectada 3 o 4 veces al día. Reducir las dosis gradualmente y discontinuar el tratamiento en cuanto sea posible

Administración intralesional (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: 0.26 mg en el sitio adecuado, dependiendo del grado de inflamación y localización de la zona afectada. Repetir el tratamiento cada 2 o 3 días

Tratamiento de dermatosis severa (dermatitis exfoliativa, psoriasis, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson):

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día divididos en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños : 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día, divididos en 24 dosis.

Administración intramuscular, intravenosa o infusión intravenosa (dexametasona fosfato sódico)

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m al día en 2-4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg/día o 1.210 mg/m2/day i.m o i.v., divididos en 2-4 dosis a intervalos de 6 a 12 horas.

Tratamiento de desórdenes reumáticos: (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide juvenil, osteoartritis, artritis reumática, etc.)

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día divididos en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños : 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día, divididos en 24 dosis.

Administración intramuscular, intravenosa o infusión intravenosa (dexametasona fosfato sódico)

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m al día en 2-4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg/día o 1.210 mg/m2/day i.m o i.v., divididos en 2-4 dosis a intervalos de 6 a 12 horas.

Administración intra-articular, intrasinovial o intralesional (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: 0.26 mg en el lugar adecuado. Las dosis dependerán del grado de inflamación, tamaño y localización de la zona afectada. El tratamiento se puede repetir cada 3 a 5 días

Tratamiento de desórdenes hematológicos: (trombocitopenia, anemia hemolitica autoinmune, eritroblastopenia, a trombocitopenia asociada a púrpura idiopática trombocitopénica)

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día divididos en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. En un estudio abierto, 10 pacientes con trombocitopenia idiopática, la administración de dexametasona ocasionó una mejora en el recuento de plaquetas. La dexametasona fué administrada por vía oral en dosis de 40 mg/día durante 4 días consecutivos repitiendo este tratamiento cada 28 días hasta un total de 6 ciclos. Niños : 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día, divididos en 24 dosis.

Administración intramuscular, intravenosa o infusión intravenosa (dexametasona fosfato sódico)

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m al día en 2-4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg/día o 1.210 mg/m2/day i.m o i.v., divididos en 2-4 dosis a intervalos de 6 a 12 horas.

Tratamiento de problemas respiratorios: ( asma, hemangioma obstructivo en niños, EPOC, síndrome de Loeffle, etc.):

Administración por inhalation dosage (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente, 3 pulverizaciones (100 g/puff) 34 veces al día. Las dosis de mantenimento no excederán 3 pulverizaciones cada vez o 12 pulverizaciones al día times per day. La dexametasona no es el corticoide de elección para esta indicación Niños : 2 pulverizaciones (100 g/puff) 34 veces al día. La dosis máxima no debe exceder 8 pulverizaciones al día.

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg al día divididos en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños : 0.0240.34 mg/kg/día o 0.6610 mg/m2/día, divididos en 24 dosis.

Tratamiento del crup moderado: Administración oral o intramuscular

Adultos: una dosis de 0.6 mg/kg oral fué tan efectiva como la budesonida inhalada en dosis de 2 mg. Se han empleado dosis de dexametasona entre 0.150.6 mg/kg. Para el tratamiento del crup más seero se recomienda la dosis de 0.6 mg/kg i.m. que es tan efectiva o más como 4 mg de budesonida por inhalación.

Tratamiento del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda:

Administración parenteral (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente, 0.59 mg i.v. o i.m. al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente. Niños: 0.060.3 mg/kg o 1.210 mg/m2 i.m. o i.v. al día en dosis divididas cada 6 o 12 horas

A dministración en niños prematuros y neonatos para el tratamiento de la displasia broncopulmonar :

Administración oral o intravenosa: Se sugieren dosis entre 0.5-0.6 mg/kg i.v. o por vía oral, en dosis divididas cada 12 horas durante 3 a 7 días, con reducción de un 10% de la dosis cada 3 días hasta alcanzar la dosis de 0.1 mg/kg/día. La dosis final se administra en días alternos y luego se suspende el tratamiento.

Tratamiento de hipercalcemia debida a sarcoidosis o cáncer, miastenia grave y otras condiciones :

Admininistración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg por vía oral al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente

Tratamiento del síndrome nefrótico:

Admininistración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente, 0.759 mg por vía oral al día en 2 a 4 administraciones. Las dosis de mantenimiento se debrán ajustar en función de la respuesta del paciente hasta que la orina no contenga proteínas. Después reducir paulatinamente las dosis

Tratamiento de exacerbaciones de la esclerosis múltiple:

Administración oral:

Adultos: 16 mg/día en 4 dosis durante 5 días. Estas dosis mostraron ser tan eficaces como la metilprednisolonai.v. en algunos estudios clínicos.

Tratamiento de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn:

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente 0.75 a 9 mg/dia en 2 a 4 dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se ajustarán en función de la respuesta de cada paciente.

Administración intravenosa o intramuscular (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente 0.5 a 9 mg/dia en 2 a 4 dosis divididas. Las dosis de mantenimiento se ajustarán en función de la respuesta de cada paciente

Tratamiento de desórdenes oftálmicos (conjuntivitis alérgica, úlcera córnea marginal alérgica, corioretinitis, ciclitis, endoftalmitis, oftalmopatía de Graves, conjuntivitis papilar, herpes zoster ophthalmicus, iritis, keratitis, neuritis óptica, uveitis posteiror difusa, etc.:

Administración oftálmica (dexametasona fosfato sódico unguento oftálmico o solución oftálmica)

Adultos y niños: Aplicar una capa fina del unguento oftálmico al 0.05% 3 o 4 veces al día. Alternativamente, instilar 1 o 2 gotas de solución oftálmica al 0.1% cada hora durante el día y cada 2 horas durante la noche, reduciendo la dosis cuando se consiga una respuesta favorable

Administración oral (dexametasona):

Adultos: Inicialmente entre 0.759 mg al día, administrados en 2 a 4 dosis. Las dosis de mantenimiento se ajustarán según la respuesta. Niños: entre 0.0240.34 mg/kg al día (0.6610 mg/m2) administrados en 2 a 4 dosis

Administración parenteral (dexametasona fosfato sódico):

Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg i.v. o i.m al día en 2 a 4 dosis divididas. Ajustar la dosis de mantenimiento en función de la respuesta observada Niños: entre 0.060.3 mg/kg/día (1.210 mg/m2/day) i.m. o i.v. divididos en dosis cada 612 horas

Tratamiento adyuvante de la infertilidad (conjuntamente con clomifeno):

Administración oral:

Mujeres adultas: 0.5 mg/día administrados los días 3 a 12 de un ciclo en combinación con clomifeno. La dexametasona incrementa la foliculogenesis suprimiento la secreción adrenal de andrógenos.

En todos los casos, la administración oral se debe hacer con alimentos para reducir los efectos secundarios gastrointestinales. Para la administración parenteral, seguir las instrucciones específicas de cada fabricante. CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES Dexametasona oftálmica: no se deberá administrar dexametasona a pacientes con infecciones oculares debidas a virus, bacterias u hongos.

Deberá ser usada con precaución en pacientes con abrasión de la córnea. Puede aumentar la presión intraocular de modo que esta deberá ser monitorizada cada 2 a 4 semanas al instaurar el tratamiento y a intervalos de un mes con posterioridad. En los pacientes con glaucoma de angulo abierto, diabetes mellitos, miopía o huso de Krukenberg, se deberá administrar con precaución dado que estos pacientes son más propensos a desarrollar hipertensión durante el tratamiento con corticosteroides.

Dexametasona tópica: la dexametasona para uso tópico debe usarse con extrema precaución en pacientes con enfermedad vascular periférica debido al riesgo de ulceraciones de la piel. No se debe usar si hay evidencia de infecciones fúngicas o víricas. Preparados sistémicos: La mayoría de los fabricantes señalan que la dexametasona está contraindicada en pacientes con infecciones sistémicas por hongos.

1. Sin embargo, muchos clínicos creen que se pueden administrar corticoides en pacientes con cualquier tipo de infección fúngica, siempre y cuando se haya instaurado un tratamiento antifúngico adecuado.
2. Los corticoides pueden enmascarar los síntomas de infección y, por tanto, no se deben usar en casos de infecciones virales o bacterianas que no estén tratadas convenientemente.

Los corticoides pueden reactivar la tuberculosis y, por tanto, no se deben emplear en sujetos con historia de esta enfermedad a menos que estén tratados concomitantemente con antituberculosos. Al poseer efectos inmunosupresores, los pacientes deben evitar ser expuestos a contagios de virus del sarampión o de la rubeóla.

1. Igualmente, los pacientes con una infección por herpes, deberán evitar tratamientos cn corticoides.
2. En caso de producirse una infección por este tipo de virus, los pacientes deberán informar inmediatamente a su médico si se encuentran bajo tratamiento corticoide o han recibido un tratamiento corticoide en los 12 meses anteriores.

Aunque la terapia corticosteroide no es incompatible con las vacunas, se recomienda a los pacientes con una importante inmunosupresión debida a un tratamiento crónico que eviten las vacunas con virus vivos. Cuando se considere iniciar un tratamiento inmunosupresor o quimioterápico, la vacunación debe preceder el tratamiento en 2 o más semanas.

1. En caso de requerirse una intervención quirúrgica, el paciente deberá informar al cirujano sobre el tratamiento corticoide recibido en los 12 últimos meses y sobre la enfermedad tratrada.
2. Se recomienda que el paciente lleve consigo una tarjeta de identificación en la que decriba la enfermedad que está siendo tratada, el tipo de corticoide empleado y el nombre del médico que trata al paciente.

Se ha asociado el tratamiento con corticosteroides con ruptura de la pared del ventrículo izquierdo en pacientes con infarto de miocadio reciente. Por lo tanto, estos pacientes deberán ser tratados con precaución. Los corticosteroides puede ocasionar edema lo que puede empeorar una insuficiencia cardíaca o la hipertensión.

Se sabe que los corticosteroides pueden ocasionar cataratas y exacerbar el glaucoma durante la administración a largo plazo. Los pacientes con glaucoma y otras alteraciones visuales deberán ser tratados con precaución y evaluados períodicamente para determinar la posible formación de cataratas. Los corticosteroides de deberán usar con precaución en los pacientes con trastornos gastrointestinales, diverticulitis, anastomosis intestinal o alguna condición hepática que ocasione hipoalbuminemia (tal como la cirrosis).

Aunque los corticoisteroides se usan para el tratamiento a corto plazo de las exacerbaciones agudas de desórdenes inflamatorios crónicos (como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn) están contraindicados en aquellos pacientes en los que exista la posibilidad de una perforación, absceso o infección piogénica.

Los corticoides no deben ser usados en pacientes con úlcera péptica salvo en casos en los que sin ellos pueda peligrar su vida. Los corticosteroides deben ser empleados con suma precaución en pacientes con psicosis, irritabilidad emocional, infección por herpes, enfermedad renal, osteoporosis, diabetes y epilepsia ya que estos fármacos pueden empeorar estas condiciones.

Los pacientes con hipotiroidismo pueden mostrar una respuesta exagerada a los corticoides. La dexametasona está clasificada dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Se han observado en ocasiones efectos teratogénicos (paladar hendicdo) y abortos prematuros en algunas ocasiones en las que emplearon corticoides durante el embarazo. De ser estos absolutamente necesarios durante la gestación, se deberá informar a los padres sobre los posibles riesgos.

Además, los neonatos de mujeres tratadas con corticoides durante el embarazo deberán ser vigilados por la posibilidad de una insuficiencia adrenal. Los corticosteroides se excretan en la leche materna, por lo que se recomienda a las madres tratadas con orticosteroides que no alimenten a sus hijos. El tratamiento prolongado con corticosteroides debe ser evitado en los niños ya que estos fármacos pueden retardar el crecimiento.

Los niños tratados con corticoides se encuentran inmunodeprimidos y son más susceptibles a las infecciones. Además, infecciones normalmente inocuas pueden resultar fatales. La discontinuación de un tratamiento prolongado con corticoides debe ser gradual: la supresión del eje HPA puede durar hasta 12 meses, de tal modo que los pacientes necesitan una terapia hormonal sustitutoria mientras que sus adrenales van recuperando su funcionalidad.

La supresión abrupta de un tratamiento prolongado puede ocasionar serios efectos adversos e incluso la muerte. Como los glucocorticoides pueden agravar el síndrome de Cushing, deben ser evitados en pacientes que padezcan esta condición. Dexametasona por inhalación: la dexametasona por inhalación está contraindicada en pacientes con status asthmaticus agudo u otros tipos de asma que requieren un tratamiento intensivo.

Si los pacientes reciben adicionalmente corticoides por vía sistémica, puede producirse un efecto aditivo con supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). La dexametasona debe ser utilizada con precaución cuando se sustituye el producto inhalado por el fármaco por vía oral: puede producirse una insuficiencia adrenal.

Los pacientes debe ser advertidos de que la dexametasona inhalada no es eficaz para tratar un broncoespasmo agudo. La dexametasona se debe usar con precaución en pacientes con herpes ocular o cualquier infección de los ojos bacteriana o fúngica no tratada. Se desconoce la seguridad y eficacia de la dexametasona en niños de menos de 6 años de edad.

En los niños de mayor edad, la dexametasona puede ocasionar retrasos en el crecimiento. INTERACCIONES Los inductores de las enzimas hepáticas (barbituratos, fenitoína y rifampicina) pueden aumentar el metabolismo de los glucocorticoides y reducir su eficacia.

Las dosis de dexametasona pueden necesitar reajustes si alguno de estos fármacos es añadido o retirado durante el tratamiento con corticoides. Los estrógenos puede aumentar la concentración de transcortina, reduciendo las cantidades de cortisona libre y alterando sus efectos. Puede ser necesario un reajuste de las dosis si se añaden o retiran estrógenos durante un tratamiento glucocorticoide.

Los corticosteroides aumentan el riesgo de ulceraciones gástricas inducidas por el antiinflamatorios no esteroídicos (AINES). Los salicilatos y la aspirina deben ser usados con precaución en pacientes con hipoprotrombinemia que también estén tratados con corticoides.

Además, si se discontinúa el tratamiento corticoide, los niveles de salicilatos pueden aumentar debido a la reducción del metabolismo de los salicilatos que se encuentra aumentado por los corticoides, lo que puede producir una toxicidad por salicilatos y un aumento de los efectos secundarios. Los glucocorticoides estimulan la excreción urinaria de potasio.

Si se administran concomitantemente otros fármacos que también eliminan potasio como las tiazidas, la furosemida, el ácido etacrínico o la anfotericina B, puede producirse hipokaliemia. Se recomienda determinar los niveles de potasio si se administran corticoides con estos fármacos.

Además, puede aumentar el riesgo de arritmias en pacientes tratados con digoxina y, dofetilida, puede potenciar el bloqueo neuromuscular producido por los bloqueantes neuromusculares nodepolarizantes. Los glucocorticoides interaccionan con los inhibidores de la colinesterasa como el ambenonium, la neostigmina y piridostigmina, provocando una seria debilidad muscular en pacientes con miastenia gravis.

No obstante, hay casos en que deben usarse ambas terapias concomitantemente. En raras ocasiones, los corticosteroides pueden aumentar la coagulabilidad de la sangre. Los pacientes tratados con heparina o warfarina pueden experimentar una pérdida parcial del efecto clínico.

Por otra parte, la irritación gastrointestinal provocada por los corticosteroides puede aumentar el riesgo de hemorragias en pacientes anticoagulados, por lo que los pacientes bajo heparina o warfarina deberán ser vigilados se se instaura un tratamiento con dexametasona. Los corticosteroides sistémicos aumentan los niveles de glucosa en sangre.

Además, existe una interacción farmacodinámica entre los corticosteroides y los anticoagulantes orales. Los diabéticos de tipo 1 y 2 requerirán reajuste de las dosis de insulina o de antidiabéticos orales si se inicia o discontinua un tratamiento corticoide.

Se ha observado que las concentraciones plasmáticas de lactato aumentan cuando se administra metformina concomitantemente con hidrocortisona, con el correspondiente riesgo de desencadenar una acidos láctica. Por estos motivos, los diabéticos tratados con corticoides deberán ser estrechamente vigilados.

La administración de corticoides antes o durante la terapia fotodinámica con porfímero puede reducir la eficacia de este tratamiento. El metabolismo de los corticosteroides se encuentra aumentado en el hipertiroidismo y disminuído en el hipotiroidismo.

1. Se necesitan reajustas de la dosis al iniciar, modificar o discontinuar un tratamiento con hormonas tiroideas o fármacos antitiroideos.
2. En los pacientes asmáticos el riesgo de cardiotoxicidad del isoproterenol puede aumentar si se administran concomitantemente corticosteroides o metilxantinas.
3. Se ha observado infarto de micocardio con necrosis, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte en casos en los que se administrados dosis i.v.

de of isoproterenol de 0.05 a 2.7 mg/kg/min en niños asma refractario. La dexametasona induce la actividad enzimática del sistema CYP3A4, por lo que aumenta el metabolismo de los fármacos que son degradados por este sistema. El alosetron y la zonisamida son ejemplos de fármacos metabolizados por CTP3A4 y, aunque no se ha evaluado específicamente esta interacción, es posible que la dexametasona reduzca la eficacia de estos fármacos.

1. En cambio, en un estudio en pacientes tratados con irinotecan, se observó un aumento de la excreción biliar de este fármaco y de sus metabolitos.
2. Lo mismo ocurre en el caso de lopinavir, cuyos niveles plasmáticos disminuyen al administrar concomitantemente dexametasona, con la correspondiente pérdida de eficacia clínica.

La mifepristona, RU-486 muestra una actividad antiglucocorticoide que puede antagonizar los corticoides. En la rata, la actividad de la dexametasona fué inhibida por dosis orales de 10 a 25 mg de mifepristona. Una dosis de mifepristona de 4.5 mg/kg en el hombre ocasiona un aumento del ACTH y del cortisol.

1. Además, la dexametasona puede reducir los niveles plasmáticos de mifepristona al inducir el sistema CYP3A4.
2. Por todas estas razones, la mifepristona está contraindicada los pacientes bajo tratamiento crónico con corticoides.
3. Suplementos dietéticos: Magnesio : los corticoides aumentan la pérdida de magnesio en la orina.

Algunos autores recomiendan suplementar la dieta con 300-400 mg de magnesio/día en los pacientes bajo tratamiento glucocorticoide crónico. Potasio : no se recomiendan suplementos potásicos, pero si un aumento de la ingesta de alimentos ricos en este catión como los zumos vegetales o de frutas.

Acetil-cisteína: en un estudio en pacientes con alveolitis fibrosa, la adición de acetilcisteína en dosis de 600 mg tres veces al día mejoró significativamente la respuesta a la prednisona. Calcio y vitamina D: los corticosteroides reducen la activación de la vitamina D, con el correpondiente riesgo de descalcificación y pérdida de hueso.

Se deberán vigilar los niveles de 1,25-dihidroxicolecalciferol para determinar si se ha producido deficiencia. En un estudio en pacientes con artritis reumatoide tratados con prednisona durante 2 años, aquellos que recibieron un suplemento de 1000 mg/día de calcio y 500 UI de vitamina D, no mostrarón pérdidas óseas significativas a diferencia de los pacientes que recibieron placebo.

1. Por este motivo, algunos muchos clínicos recomiendan añadir un suplemento de 1000mg de calcio más 400 a 800 UI de vitamina D para prevenir la osteoporosis durante un tratamiento crónico con corticoides.
2. Vitamina B6 : los corticoide aumentan la pérdida de vitamina B6.
3. Sin embargo, no se ha comprobado que la adición de esta vitamina como suplemento añada algún beneficio.

Melatonina: una dosis única de dexametasona administrada a voluntarios sanos suprimió la producción de melatonina en 9 de 11 sujetos. Se desconoce si la administración crónica de corticoides interfiere con la producción de melatonina y si es conveniente añadir un suplemento de esta hormona. El regaliz ( Glycyrrhiza glabra ) ha demostrado disminuir la eliminación de la prednisona en estudios realizados in vitro. En un estudio en voluntarios sanos tratados con prednisolona y glicirricina (principio activo del regaliz) se observó un aumento del efecto del corticoide en comparación con voluntarios que solo recibieron la prednisolona.

1. Además estudios en animales han mostrado que la glicirricina previene los efectps inmosupresores de la cortisona.
2. Hasta que se conozcan más detalles acerca de la naturaleza de esta interacción, los pacientes tratados con corticoides no debererán consumir regaliza sin consultar previamente al médico REACCIONES ADVERSAS La gravedad de las reacciones adversas asociadas al tratamiento crónico con corticoides aumenta con la duración del mismo.

Las administraciones en dosis únicas o en número reducido no suelen provocar efectos secundarios, pero la administración crónica ocasiona la atrofia de las glánduñas suprarrenales y una depleción generalizada de proteínas. Dexametasona por inhalación: los efectos adversos observados son flush, xerostomía, rash, ronquera, disgeusia e irritación de boca y garganta.

1. Debido a sus efectos inmunosupresores, son frecuentes las candidiasis orales.
2. Los efectos nasofaríngeos son irritación y sequedad de nariz.
3. Los efectos secundarios más frecuentes después de la inhalación son irritación y sequedad de la nariz.
4. Muy raramente se ha descrito perforación del tabique nasal en pacientes tratados con glucocorticoides por vía intranasal.

Dexametasona oftálmica : Aunque los corticosteroides se usan para el tratamiento de la oftalmopatía de Graves, pueden producirse efectos oculares adversos como exosftalmos, cataratas subcapsulares posteriores, retinopatía o aumento de la presión intraocular.

En particular, puede producirse glaucoma y lesiones del nervio óptico, incluyendo neuritis. Se han comunicado casos de ceguera temporal después de la administración de glucocorticoides por vía intranasal e intraocular. El riesgo de cataratas aumenta con la duración del tratamiento y con la dosis del corticoide inhalada.

No se conoce con exactitud el mecanismo de la formación de cataratas aunque parece ser que esta implicada de alguna manera la bomba sodio-potasio que hace que se produzca una acumulación de agua en las fibras de la lente y una aglutinación de sus proteínas.

1. Dexametasona tópica: Entre los efectos adversos dermatológicos se han descrito atrofia de la piel, acné vulgar, diaforesis, mala cicatrización de heridas, eritema facila, estrías, petequias, hirsutismo, y equimosis.
2. Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad como dermatitis alérgica, urticaria o angioedema.

Después de inyecciones i.v. de corticoides de han observado parestesias en el área perineal. Dexametasona sistémica : los glucocorticoides son responsables del metabolismo de la proteínas, por lo que un tratamiento prolongado puede ocasionar diversas manifestaciones musculoesquelético como miopatía, mala cicatrización, osteoporosis, fracturas o necrosis avascuoar de la cabeza del fémur o del húmero.

Estos problemas se presentan con mayor frecuencia en pacientes ancianos o debilitados, Los glucocorticoides no modifican el metabolismo de la vitamina, pero interaccionan con el metabolismo del calcio sobre todo en los osteoblastos. Las mujeres postmenopaúsicas deberán ser estrechamente vigiladas por si se desarrolla osteoporosis durante un tratamiento corticosteroide.

Las inyecciones intra-articulares de corticoides pueden ocasionar artropatías parecidas a las de Charcot. También se ha manifestado atrofia en el punto de la inyección y ruptura de tendones. Las dosis farmacológicas de los corticosteroides administradas durante períodos prolongados pueden ocasionar una dependencia fisiológica debido a la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA).

• Los corticoides exógenos ejerce un efecto de retroalimentación negativac, inhibiendo la secreción de la adenocorticotropina (ACTH).
• El resultado final es la disminución de los corticoides y andrógenos segregados por la corteza adrenal.
• La severidad de esta insuficiencia adrenocortical varía según los individuos y depende de las dosis, frecuencia y duraciñón del tratamiento.

Los pacientes con el eje HPA suprimidos requerirán mayores dosis de corticosteroides en los momentos de estrés fisiológico. Además, si los corticoides se discontinuan bruscamente, puede producirse una insuficiencia adrenal aguda e incluso la muerte. Los siguientes síntomas están relacionados con una insuficiencia aguda: anorexia, letargp, nausea/vomitos, cefaleas, fiebre, artralgias, mialgias, dermatitis exfoliativa, pérdida de peso e hipotensión.

• También se ha informados de casos de presión intracraneal y papiledema.
• El tratamiento prolongado con corticosteroides puede afectar negativamente el sistema endocrino, ocasionando hipercorticoidismo (síndrome de Cushing), irregularidades menstruales (con amenorrea o dismenorrea) hiperglucemia y agravamiento de la diabetes mellitus.

En una reciente revisión de 93 estudios con corticoides, el desarrollo de diabetes mellitus fue 4 veces más frecuente en los sujetos tratados con estos fármacos. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis de insulina o antidiabéticos orales. Aunque la dexametasona está prácticamente desprovista de efectos mineralcorticoides, su uso prolongado puede causar retención de fluídos, hipokaliemia, hipernatremia, edema e hipertensión.

1. La revisión anterior de 93 estudios mostró una incidencia de hipertensión 4 veces mayor en los pacientes tratados con esteroides en comparación con los controles.
2. Los síntomas gastrointestinales asociados a un tratamiento prolongado con corticoides incluyen naúsea/vómitos y anorexia con la correspondiente pérdida de peso.

También se han comunicado diarrea, constipación, dolor abdominal, úlceras esofágicas, gastritis y pancreatitis. Aunque temporalmente se asoció la úlcera péptica a un tratamiento crónico con corticoides, los resultados de un meta-análisis sobre 93 estudios han demostrado que la incidencia de úlcera péptica no era mayor en los sujetos tratados con corticoides que en los sujetos de control.

Se han comunicado efectos adversos neurológicos durante el tratamiento prolongado con corticosteroides, incluyéndose entre los mismos cefaleas, insomnio, vértigo, neuropatía periférica isquémica, convulsiones y cambios en el EEG. También se han descrito cambios en el comportamiento como depresión, euforia, cambios de personalidad y psicosis.

Los corticoides por vía parenteral también pueden producir hiperpigmentación de la piel, induraciones, atrofia cutánea o subcutánea y abscesos. Se han asociado a tratamientos con corticoides hipercolesterolemia, arterioesclerosis, trombosis, tromboembolismo y flebitis. En caso de una sobredosis aguda y según la condicion del paciente puede ser necesario además de un ttratamiento de soporte la induccón de emesis o un lavado gástrico. PRESENTACIONES

Fortecortin 1, 4 8, 20 y 40 mg de dexametasona

REFERENCIAS

Davis PG, Henderson-Smart DJ. Intravenous dexamethasone for extubation of newborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2000 :2 CD000308 McNamara S, Kilbride L, Treating primary brain tumours with dexamethasone, Nurs Times 1999 Nov 24-Dec 1 95:47 54-7 Perez EA. Use of dexamethasone with 5-HT3-receptor antagonists for chemotherapy-induced nausea and vomiting. Cancer J Sci Am 1998 Mar-Apr 4:2 72-7 Bonadio WA. Adjunctive dexamethasone therapy for pediatric bacterial meningitis. J Emerg Med 1996 Mar-Apr 14:2 165-72 Wildenradt SS, Hart LL, Antenatal dexamethasone as prophylaxis of respiratory distress syndrome. Ann Pharmacother 1994 Apr 28:4 475-7 Van Ekeren RF. Using dexamethasone to treat bronchopulmonary dysplasia. Neonatal Netw 1991 Oct 10:3 17-21 Smeets RE, Hillen HF, Acquired amegakaryocytic thrombocytopenic purpura. Treatment with high-dose dexamethasone pulse therapy and review of the literature. Neth J Med 1988 Feb 32:1-2 27-33 Anonymous, Effects of dexamethasone on glucose metabolism. Nutr Rev 1976 Jun 34:6 185-7 Jacox A, Carr DB, Payne R. New clinical-practice guidelines for the management of pain in patients with cancer. N Engl J Med 1994;330:6515.

Monografía revisada el 31 de Mayo de 2009. Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT – Argentina).

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto la dexametasona?

PDM Descripción: Glucocorticoide sintético de acción prolongada con propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras que carece de propiedades mineralocorticoides prolongadas. Es el esteroide antiinflamatorio más potente. Sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores aparecen en 1-3 h y persisten de 3 a 4 días.

Inyección intramuscular en afecciones alérgicas, dermatológicas, reumáticas y en otras afecciones que responden a los corticosteroides sistémicos.Inyección directa en los tejidos afectados en bursitis y en trastornos inflamatorios asociados a tendones, tales como tenosinovitis, y en trastornos inflamatorios del músculo, tales como fibrosis y miositis.Inyección intraarticular y periarticular en artritis reumatoide y artrosis.Inyección intralesional en diversas afecciones dermatológicas y en ciertos trastornos inflamatorios y quísticos del pie.

Pomada ( A ): tratamiento local de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas de las dermatosis que responden a los corticosteroides (dermatitis atópica, neurodermatitis, dermatitis de contacto, psoriasis, dermatitis seborreica, eccema numular y dishidrótico) en mayores de 12 años. Cuando se sospecha sobreinfección bacteriana se utilizan presentaciones tópicas con antibióticos, principalmente contra S. aureus. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN: 40 gotas corresponden a 1 ml de solución y a 0,5 mg de betametasona. La equivalencia antiinflamatoria (equipotencia) para 5 mg de prednisona es de 0,75 mg de betametasona. Solución inyectable (de acuerdo a ficha técnica autorizada en España): En los pacientes pediátricos, la dosis inicial de betametasona puede variar dependiendo de la enfermedad específica que se está tratando. El rango de dosis iniciales es de 0,02 a 0,3 mg/kg/día en 3 o 4 dosis divididas (0,6 a 9 mg/m 2 superficie corporal/día). Se debe utilizar la menor dosis posible de corticosteroide para el control de la afección a tratar. Presentaciones tópicas: Aplicar una capa fina cada 12-24 horas. No utilizar durante más de 2 semanas. Vía endovenosa (no disponible en España): <1 año: 1 mg, 1-5 años: 2 mg, 6-12 años: 4 mg. Las dosis pueden ser repetidas cada 3 o 4 horas si fuera necesario al tratar la condición que indica su uso y la evolución clínica observada. CONTRAINDICACIONES:

Las formas tópicas de betametasona están contraindicadas en menores de un año. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección.Infecciones sistémicas, excepto si se ha establecido una terapia antiinfecciosa apropiada.Presencia de procesos tuberculosos o sifilíticos, infecciones víricas (tales como herpes o varicela).Rosácea, dermatitis perioral, úlceras, acné vulgar, enfermedades atróficas de la piel y reacciones vacunales cutáneas en el área a tratar.No debe emplearse en los ojos ni en heridas abiertas profundas.

PRECAUCIONES:

Administrar a la menor dosis posible y el tiempo estrictamente necesario. No debe aplicarse bajo oclusión. Administrados en amplias zonas de la piel, o con zonas de discontinuidad, bajo curas oclusivas o administración intranasal puede absorberse en suficiente cantidad como para causar efectos sistémicos. En el caso de que algún paciente hubiese recibido una gran dosis de un corticosteroide tópico potente aplicada sobre una gran superficie, debe ser evaluado periódicamente por si hubiera evidencia de supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.Administración intraocular durante largos periodos de tiempo puede causar aumento de la presión intraocular y reducir la agudeza visual. Empeoramiento de las úlceras cornealesUso controvertido en shock séptico.

EFECTOS SECUNDARIOS:

En niños sometidos a tratamiento tópico con corticosteroides se han notificado supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, síndrome de Cushing, retraso del desarrollo longitudinal y de la ganancia de peso e hipertensión intracraneal. Las manifestaciones de la supresión suprarrenal en el niño incluyen unos niveles plasmáticos de cortisol bajos y la ausencia de respuesta a la estimulación con ACTH. Las manifestaciones de hipertensión intracraneal comprenden protrusión de fontanelas, cefalea y papiledema bilateral.Reacciones de hipersensibilidad y decoloración de la piel. En ocasiones irritación (quemazón y prurito).También se han notificado: atrofia, sequedad, agrietamiento, miliaria, eritema en el lugar de aplicación, hematomas, foliculitis, dermatitis perioral, estrías cutáneasPuede producir trastornos síquicos o agravar preexistentes (inestabilidad emocional, cambios de humor, euforia, agitación y tendencias psicóticas preexistentes).Administración intranasal anosmia, irritaciónElevación de la glucemia y a veces con cetosa (los corticoides disminuyen la tolerancia a los glúcidos). Adaptar la dosis del antidiabético durante el tratamiento con corticoides y después de su retirada si procede.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Asociaciones desaconsejadas: medicamentos inductores de torsades de pointes : astemizol, bepridil, eritromicina por vía intravenosa, pentamidina, halofantrina, esparfloxacino, sultoprida, terfenadina y vincamina, amiodarona, bretilio, disopiramida, quinidínicos, sotalol. Inductores e inhibidores enzimáticos: inductores enzimáticos CYP3A4 como la rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, fenobarbital, rifabutina, efedrina y aminoglutetimida, pueden reducir el efecto y disminución de los niveles plasmáticos y eficacia de los corticoides debido a un aumento del metabolismo hepático. Los inhibidores enzimáticos CYP3A4 como ketoconazol e itraconazol y ciertos medicamentos antirretrovirales (como ritonavir, cobicistat) pueden intensificar el efecto de los corticoides. Somatropina: puede reducirse el efecto de la somatropina. Anticolinesterásicos: el uso concomitante de los corticosteroides con anticolinesterásicos puede originar debilidad grave en pacientes con miastenia gravis, Si es posible, retirar el tratamiento con anticolinesterásicos, al menos 24 horas antes de iniciar la terapia con corticosteroides. Colestiramina: la colestiramina puede incrementar el aclaramiento de los corticosteroides. Ciclosporina: se puede originar un aumento de actividad tanto de la ciclosporina como de los corticosteroides cuando ambos se administran conjuntamente. Se han descrito casos de convulsiones con su uso concomitante. Tópicos gastrointestinales: sales, óxidos e hidróxidos de magnesio, aluminio y calcio (descritos para prednisolona y dexametasona). Disminución de la absorción digestiva de los glucocorticoides. Se recomienda dejar pasar un periodo de tiempo entre la toma de los tópicos gastrointestinales y los glucocorticoides (más de 2 horas si es posible).Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, primidona o rifampicina induce el metabolismo reduciendo sus efectos sistémicos.

Al ser administrados con autoinflamatorios no esteroideos (AINE), ácido acetilsalicílico (AAS) o anticoagulantes puede aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal. Pueden disminuir el efecto de las anticolinesterasa en miastenia gravis, Riesgo de hipokaliemia al administrarse con diuréticos hipokalemiantes solos o en asociación, laxantes estimulantes, anfotericina B por vía intravenosa).

Formulación tópica: clorocresol, dihidrogenofosfato de sodio dihidrato, ácido fosfórico, vaselina blanca, parafina líquida, éter cetoestearílico del macrogol, alcohol cetoestearílico, hidróxido de sodio (ajuste del pH), agua purificada.Suspensión inyectable: fosfato sódico monobásico, fosfato sódico dibásico, edetato de disodio, cloruro de benzalconio, agua para preparaciones inyectables.

En España no está comercializada la presentación oral de betametasona. Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima

¿Cómo actúa la dexametasona en el sistema nervioso?

Eficacia de la dexametasona como terapia complementaria, en meningitis bacteriana aguda por Streptococcus pneumoniae, en adultos Efficacy of Dexamethasone as a Complementary Therapy in Acute Bacterial Meningitis Due to Streptococcus pneumoniae in adults Quintero Villalobos, Moreida 1 ; Ferrer Ocando, Olmedo 2, 3 ; Ferrer Ocando, Yenny 4 ; Vizcaíno, María 5 y Gonzáles, Liliam 4 1 Postgrado de Medicina Crítica,2 Instituto de Investigaciones Biológicas.3 Postgrado de Neurología.

1. Departamento de Salud Pública Integral.4 Instituto de Investigaciones Clinicas.5 Facultad de Medicina.
2. Universidad del Zulia.
3. E-mail: [email protected] Resumen La meningitis bacteriana aguda por S.
4. Pneumoniae en adultos presenta elevada tasa de morbimortalidad.
5. Los cortiocosteroides no son usados de forma rutinaria, aquí la terapia complementaria con dexametasona se administró a 6 pacientes que recibieron penicilina sódica y cloranfenicol.

Los resultados sugieren que mejora la evolución clínica. Se recomienda continuar el estudio con más pacientes. Palabras clave: Meningitis, dexametasona, terapia, cloranfenicol, S. pneumoniae, Abstract Acute bacterial meningitis due to S. pneumoniae in adults has a high morbidity rate.

Corticosteroids are not used routinely. Here, complementary therapy with dexamethasona was used in 6 patients who received penicillin plus chloramphenicol. The results showed there was clinical improvement. The continuation of this study with more patients is recommended. key words: meningitis, dextramethasona, therapy, chloramphenicol, S.

pneumoniae, Recibido: 22- 03 -06 / Aceptado: 17-04-06 La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como la inflamación de las meninges y afectación del líquido cefalorraquídeo (LCR) ocasionada por microorganismos (1, 2). La MBA es una de las enfermedades del sistema nervioso central (SNC) que mantiene una elevada tasa de morbimortalidad.

En los Estados Unidos se reportan entre 3 y 5 casos por 100.000 habitantes y es aun mas frecuente en países subdesarrollados (1-3). En el Hospital Universitario de Maracaibo, Venezuela tiene una incidencia de 20 a 30 casos por año y en el estado Zulia al Occidente de Venezuela fueron reportados 185 casos para el año 2001 (4).

Las distintas especies bacterianas que producen meningitis varían con la edad, en adultos la MBA adquirida en la comunidad los patógenos identificados con mayor frecuencia son: Streptococcus pneumoniae (30-50%), Neisseria meningitidis (10-30%), Listeria monocytogenes (10%), Haemophilus influenzae (5%), Gram negativos, Streptococcus, Staphylococcus menos de 1% (1, 2, 5).

Las manifestaciones clínicas comprenden fiebre, cefalea, signos meníngeos (rigidez de nuca, kerning y brudzinski) los cuales ocurren en más del 90% de los casos y algunas veces, alteraciones del estado de conciencia puede observarse. El diagnóstico una vez realizado por la clínica presentada, se corrobora con el análisis del LCR, cultivo y tinción del gram.

La antibioticoterapia debe iniciarse tan pronto como sea posible, sin embargo, la condición clínica de algunos pacientes puede ser tan severa que obliga a iniciar y a escoger un tratamiento empírico, tomando en cuenta para la elección del fármaco, los gérmenes más frecuentes por grupos etarios y datos epidemiológicos (6).

1. En los pacientes adultos, el tratamiento debe ir dirigido a S.
2. Pneumoniae y N.
3. Meningitidis, responsables de la mayoría de los casos de MBA.
4. Suele utilizarse penicilina G a alta dosis intravenosa debido a la sensibilidad de casi todas las cepas y a su demostrada seguridad y efectividad, pero debido a que existe la probabilidad resistencia de algunas cepas, se recomienda con mucha seguridad cefalosporinas de 3 ra generación como la cefotaxima o ceftriaxona (6, 7, 8).

En adultos, el uso de la dexamentasona, ha sido controversial, sin embargo, algunos estudios han demostrado que reduce la mortalidad en meningitis Pneumococcica. Así mismo, ha demostrado mejoría de los signos de irritación meníngea, reduciéndo la mortalidad y otras complicaciones neurológicas cuando es administrado durante los primeros 4 días de la enfermedad (5, 9, 10, 11, 12, 13).

Como la MBA se presenta de manera importante en el Hospital Universitario (4) y en vista de que la literatura antes descrita señala que el uso de la dexametasona en estos pacientes contribuyó a reducir la mortalidad, se indicó en este estudio, el glucocorticoide en el segundo semestre del 2005. La población estuvo representada por 12 pacientes adultos, masculinos y femeninos, divididos en 2 grupos: grupo Control (A), los cuales recibieron tratamiento con Penicilina G a dosis de 4 millones intravenosa cada 4 horas + cloranfenicol 1 gramo intravenoso cada 6 horas durante 14 a 21 días.

En caso de alergia a la penicilina, se utilizó cefalosporina de tercera generación cefotaxima, 2 gramos intravenoso cada 6 horas o ceftriaxona 2 gramos intravenosos cada 24 horas, si no existe reacción cruzada entre estas. El grupo Estudio (B), (6 pacientes) recibieron además de los antimicrobianos antes descritos a las mismas dosis, Dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg intravenoso cada 6 horas durante 4 días, simultáneamente o 15 minutos antes de la primera dosis de antibioticoterapia.

Se realizó evaluación clínica al momento del ingreso, al segundo y quinto día de evolución intrahospitalaria. Fueron evaluadas las manifestaciones clinicas neurológicas: cefalea, fiebre, signos meníngeos, alteraciones del estado de conciencia y vómitos al momento del ingreso, observándose que la cefalea, fiebre y signos meníngeos estuvieron presentes en todos los pacientes (100%), la alteración del estado de conciencia 66,6% y vómitos en el 26% de los pacientes ( Tabla 1 ).

Tabla 1, Manifestaciones clínicas neurológicas de los pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. pneumonie al momento del ingreso.

Manifestaciones Clínicas	N° de casos	Porcentaje
Cefalea	12	100%
Fiebre	12	100%
Signos de irritación meníngea	12	100%
Vómitos	3	25 %
Alteración del estado de conciencia	8	66,6%

Se realizó cultivo de LCR a todos los pacientes estudiados, identificándose Streptococcus pneumoniae como agente causal. En las Tablas 2 y 3 se muestran la evaluación clínica realizada a los pacientes con MBA al momento del ingreso, al segundo y quinto día de evolución intrahospitalaria, tratado o no con dexametasona respectivamente.

Puede observarse que en ambos casos hubo mejoría de las manifestaciones clinicas al segundo día, sin embargo, cuando se realiza la evaluación al quinto día, en los pacientes tratados con dexametasona, se aprecia mejoría completa de todos los síntomas, excepto irritación meníngea en un caso. Tabla 2,

Evolución clínica de pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. pneumonie tratados con dexametasona (B).

Manifestaciones Clinicas	Evolución
Ingreso	2° día	5° día
Cefalea	06	02	–
Fiebre	06	02	–
Signos de irritación meníngea	06	03	01
Vómitos	03	–	–
Alteración del estado de conciencia	04	01	–

Tabla 3, Evolución clínica de pacientes con meningitis bacteriana aguda por S. pneumonie tratados sin dexametasona (B).

Manifestaciones Clínicas	Evaluación
Ingreso	2° día	5° día
Cefalea	06	04	03
Fiebre	06	04	01
Signos de irritación meníngeaa	06	04	02
Vómitos	02	–	–
Alteración del estado de conciencia	04	01	–

La dexametasona es un glucocorticoide que actúa disminuyendo los niveles de citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleukinas (IL), así mismo, quimiocinas y otras citocinas proinflamatorias, responsables del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y formación de edema en la MBA (2, 11, 14, 15).

En adultos, existen estudios aleatorios doble ciego los cuales concluyerón que la terapia con dexametasona reduce la incidencia de secuelas neurológicas y sensoriales (12, 13). De Gans y colaboradores, en un total de 301 pacientes estudiados divididos en 157 para tratamiento con dexamentasona y 144 placebo, concluyeron que el tratamiento temprano con la dexametasona aumenta la probabilidad de mejoría en el paciente con diagnostico de MBA y no aumenta otros riesgos (16).

Van de Beek en dos trabajos publicados en el 2004 y 2005 sobre las manifestaciones clinicas de la MBA y una revisión del uso de esteroides en la MBA, demostró que la mejoría clínica era evidente, recomendando su uso en las meningitis bacterianas agudas (17, 18).

Weisfelt y colaboradores publicaron el papel de los esteroides en la MBA que han demostrado bajo riesgo, mejoría del cuadro clínico y egreso temprano del centro hospitalario, como fue encontrado en nuestro trabajo (19). En esta investigación, los pacientes que recibieron dexametasona como terapia complementaria, mostraron mejoría de las manifestaciones clínicas tales como cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea, mejoraron al segundo día y desaparecieron al quinto día de evolución, mientras que el grupo que no recibió dexametasona la mejoría fue de menor, siendo la fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia los que mejoraron levemente.

En resumen, los presentes resultados muestran una disminución de las manifestaciones clínicas en los pacientes que recibieron dexametasona como terapia complementaria en meningitis bacteriana aguda, mostrando así el efecto beneficioso de este corticoide, sugiriendo que es una terapéutica que contribuye a una resolución rápida de los síntomas clínicos, permitiendo un egreso más temprano de nuestros centros hospitalarios.

• Se sugiere continuar el estudio con un mayor número de casos.
• Referencias Bibliografía 1.
• Arem, L.; Kenneta, T.
• Principle of Internal of Medicine.
• Editorial MacGraw Hill, 2001.2466-67 pp.2.
• Tauber, M.G.; Mosser, B.
• Cytokes and Chemikines in meningeal inflammation.
• Biological and clinical implication.
• Clin Infec Dis.1999; 28:1-10.3.

Laboratory Center for Disease Control. Notificable Disease Annual Summary. USA.2003: 253.4. Anuario de Estadística de Salud. Estado Zulia.2002; (4):1030.5. Roos, K. Acute Bacterial meningitis. Sem Neur.2000; 181-9.6. Quagliarello, V.; Scheld, W. Treatment of Bacterial meningitis.N.

Engl J Med.1997; 10:708-715.7. Prasad, K. Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis. Cochrane Rev Abstract The Cochrane Collaboration.2005. Issue 4.8. Palavecino, E.; Appelbaum, P.; Jacobs, M. Streptococos pneumoniae resistente a antibióticos: Aspectos microbiológicos y clínicos.

Rev. Chil Infect.1997; 14:7-27.9. Hui, L.; Tokeshi, J. Dexamethasone use in adult meningococcal meningitis. Hawaii Med J.2002; 59(7):308-9.10. Thomas, R.; Le Tulzo, Y.; Bouget, J.; Camus C. Dexamethasone treatment for severe bacterial meningitis in adult. Intensive Care Med.1999; 25(5):475-80.11.

• De Gans, J.; Van de Beek D.
• Dexamethasone in adults with Bacterial meningitis.
• N Engl J Med.2002; 343:1549-56.12.
• Coyle, P.K.
• Glucocorticoides in central nervous system bacterial infection.
• Arch Neurolog.1999; 56:796-810.13.
• Thomas, T.
• Bacterial meningitis in against Adults.
• Clin Infec Dis.2001; 33:1580-5.14.

Shaad, B.; Lips, U.; Ghem, H.; Blumberg, A. Dexamethasone Therapy for bacterial meningitis: 2 versus 4 day regimen. J Infect Dis.1994; 169:853-8.15. Gijwani, D.; Kumbar, Y.; Sing, V.; Cada, V. Dexamethasone therapy for bacterial meningitis in adult. Neurol India.2002; 50(1):63-7.16.

1. De Gans, J.; Van de Beek, D.; Spannjaard, L.; Verineulen, M.; Dankert, J.
2. Antibiotic guidelines and antibiotic use in adult bacterial meningitis in the Netherlands.
3. J Antimicrob Chemother.2002; 49:661-666.17.
4. Van de Beek, D.; De Gans, J.; Spanjaard, L. et al.
5. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.

N Engl J Med 2005;352:950.18. Van de Beek, D.; De Gans, J.; McIntyre, P. et al. Steroids in adults with acute bacterial meningitis: a systematic review. Lancet Infect Dis 2004;4:139-148.19. Weisfelt, M.; Van de Beek, D.; De Gans, J. Dexamethasone treatment in adults with pneumococcal meningitis: risk factors for death.